新闻 | 维生素B12补充新证据：形式选择或比剂量更关键
一项新发表的科学综述提示，人们在补充维生素B12时，选择何种形式可能比“补多少”更为重要。该研究系统比较了天然与合成维生素B12在吸收效率、生理作用及临床影响方面的差异，指出在部分人群中，甲钴胺（methylcobalamin）或较常见的合成形式氰钴胺（cyanocobalamin）具有潜在优势，而维生素B12缺乏仍是临床上容易被忽视的问题。
维生素B12是人体必需的水溶性维生素，主要存在于动物性食物中，包括三种形式：氰钴胺、甲钴胺和腺苷钴胺。缺乏维生素B12可引发巨幼红细胞性贫血、神经病变以及妊娠并发症。虽然在健康人群中，补充剂与膳食摄入均可提升血清B12水平，但一旦出现明确的缺乏性疾病，仅依赖饮食往往不足，仍需药物或营养补充。
该综述发表在医学期刊《Cureus》上，研究者详细回顾了维生素B12在体内的吸收与代谢过程。膳食中的B12通常以蛋白结合形式存在，经胃蛋白酶水解释放后，与结合珠蛋白结合以避免胃酸破坏。随后，在十二指肠中结合珠蛋白被胰酶降解，游离的B12与由胃壁细胞分泌的内因子结合，并在回肠远端通过受体介导方式被吸收，进入血液循环后由转钴胺素Ⅱ运输至骨髓及其他组织。
在生理功能方面，维生素B12是人体“一碳代谢”的关键辅因子，参与同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的过程，并再生四氢叶酸，对DNA合成、红细胞生成及能量代谢至关重要。同时，它还是甲基丙二酰辅酶A变位酶的重要辅酶，与脂肪和蛋白质代谢及神经髓鞘的完整性密切相关。
当维生素B12缺乏时，DNA合成受阻，红细胞核成熟障碍，形成体积增大的未成熟红细胞，最终导致巨幼红细胞性贫血。临床上还可出现周围神经病变、认知障碍等表现，早期症状包括舌炎、皮肤轻度黄染、体重下降、肢体麻木刺痛及视力异常。孕期缺乏维生素B12还与神经管缺陷（如脊柱裂）风险增加有关。
研究还提到，部分抑郁症患者在补充维生素B12后症状有所改善，且可能增强抗抑郁药疗效。尽管机制研究提示异常的一碳代谢、同型半胱氨酸升高和线粒体功能障碍可能参与神经退行性疾病的发生，但目前尚无直接证据证明维生素B12缺乏与阿尔茨海默病之间存在明确因果关系。
在严重缺乏情况下，由于甲基丙二酰辅酶A代谢紊乱，可发生脊髓侧索和后索脱髓鞘病变，形成“亚急性联合变性”。此外，维生素B12在免疫调节中的作用正受到关注，其可能增加淋巴细胞数量与活性、抑制系统性炎症，但临床意义仍有待进一步证实。关于其在新冠病毒感染中的潜在作用，现有研究结果并不一致，尚不能证明明确获益。
从流行病学角度看，老年人、纯素食者和素食者是维生素B12缺乏的高风险人群。此外，萎缩性胃炎、恶性贫血、克罗恩病、乳糜泻、胃肠道手术史、长期饮酒以及干燥综合征等情况，也会增加缺乏风险。长期使用二甲双胍、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂及口服避孕药，也可能降低体内B12水平。
数据显示，20至39岁人群中约3%存在维生素B12缺乏，而60岁以上人群这一比例升至6%。由于症状多样且血清水平差异较大，研究强调应通过检测明确诊断，通常将血清B12低于150 pg/mL视为缺乏。多数病例并非摄入不足，而是吸收或利用障碍所致。
在膳食来源方面，牛肝、强化酵母、三文鱼、希腊酸奶、鸡蛋和蛤蜊均富含维生素B12，其中牛肝每份含量可达约71微克，而鸡蛋仅约0.5微克。成年人推荐摄入量为每日2.4微克，孕期增至2.6微克，哺乳期为2.8微克。
在补充形式比较中，研究指出，无论来自食物还是补充剂，维生素B12最终都需转化为甲钴胺或腺苷钴胺这两种活性形式。与之相比，氰钴胺作为最常见的合成补充形式，需先脱去氰基才能被激活，而部分人群因代谢通路突变，可能影响这一转化过程。
证据显示，氰钴胺在肝脏中的储存量低于天然形式，且尿中排泄比例可能更高；肝脏对其转化不足，或对神经系统健康产生不利影响。甲钴胺所携带的甲基还可能促进血清素生成，对大脑起到一定保护作用。尽管现有研究尚不足以得出决定性结论，但整体趋势显示，甲钴胺在生物利用度和稳定性方面可能优于氰钴胺，尤其适用于存在吸收障碍或甲基化功能受损的人群。
研究作者强调，尽管两种形式均可有效提升血清维生素B12水平，但在临床结局方面的直接对比证据仍然有限。未来研究需进一步明确不同补充形式在长期神经保护和疾病预防中的作用。
该综述建议，应加强对老年人、素食人群及特定胃肠疾病患者的维生素B12筛查，尽早干预有助于预防不可逆的神经系统和血液系统损害。
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一项新发表的科学综述提示，人们在补充维生素B12时，选择何种形式可能比“补多少”更为重要。该研究系统比较了天然与合成维生素B12在吸收效率、生理作用及临床影响方面的差异，指出在部分人群中，甲钴胺（methylcobalamin）或较常见的合成形式氰钴胺（cyanocobalamin）具有潜在优势，而维生素B12缺乏仍是临床上容易被忽视的问题。
维生素B12是人体必需的水溶性维生素，主要存在于动物性食物中，包括三种形式：氰钴胺、甲钴胺和腺苷钴胺。缺乏维生素B12可引发巨幼红细胞性贫血、神经病变以及妊娠并发症。虽然在健康人群中，补充剂与膳食摄入均可提升血清B12水平，但一旦出现明确的缺乏性疾病，仅依赖饮食往往不足，仍需药物或营养补充。
该综述发表在医学期刊《Cureus》上，研究者详细回顾了维生素B12在体内的吸收与代谢过程。膳食中的B12通常以蛋白结合形式存在，经胃蛋白酶水解释放后，与结合珠蛋白结合以避免胃酸破坏。随后，在十二指肠中结合珠蛋白被胰酶降解，游离的B12与由胃壁细胞分泌的内因子结合，并在回肠远端通过受体介导方式被吸收，进入血液循环后由转钴胺素Ⅱ运输至骨髓及其他组织。
在生理功能方面，维生素B12是人体“一碳代谢”的关键辅因子，参与同型半胱氨酸转化为蛋氨酸的过程，并再生四氢叶酸，对DNA合成、红细胞生成及能量代谢至关重要。同时，它还是甲基丙二酰辅酶A变位酶的重要辅酶，与脂肪和蛋白质代谢及神经髓鞘的完整性密切相关。
当维生素B12缺乏时，DNA合成受阻，红细胞核成熟障碍，形成体积增大的未成熟红细胞，最终导致巨幼红细胞性贫血。临床上还可出现周围神经病变、认知障碍等表现，早期症状包括舌炎、皮肤轻度黄染、体重下降、肢体麻木刺痛及视力异常。孕期缺乏维生素B12还与神经管缺陷（如脊柱裂）风险增加有关。
研究还提到，部分抑郁症患者在补充维生素B12后症状有所改善，且可能增强抗抑郁药疗效。尽管机制研究提示异常的一碳代谢、同型半胱氨酸升高和线粒体功能障碍可能参与神经退行性疾病的发生，但目前尚无直接证据证明维生素B12缺乏与阿尔茨海默病之间存在明确因果关系。
在严重缺乏情况下，由于甲基丙二酰辅酶A代谢紊乱，可发生脊髓侧索和后索脱髓鞘病变，形成“亚急性联合变性”。此外，维生素B12在免疫调节中的作用正受到关注，其可能增加淋巴细胞数量与活性、抑制系统性炎症，但临床意义仍有待进一步证实。关于其在新冠病毒感染中的潜在作用，现有研究结果并不一致，尚不能证明明确获益。
从流行病学角度看，老年人、纯素食者和素食者是维生素B12缺乏的高风险人群。此外，萎缩性胃炎、恶性贫血、克罗恩病、乳糜泻、胃肠道手术史、长期饮酒以及干燥综合征等情况，也会增加缺乏风险。长期使用二甲双胍、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂及口服避孕药，也可能降低体内B12水平。
数据显示，20至39岁人群中约3%存在维生素B12缺乏，而60岁以上人群这一比例升至6%。由于症状多样且血清水平差异较大，研究强调应通过检测明确诊断，通常将血清B12低于150 pg/mL视为缺乏。多数病例并非摄入不足，而是吸收或利用障碍所致。
在膳食来源方面，牛肝、强化酵母、三文鱼、希腊酸奶、鸡蛋和蛤蜊均富含维生素B12，其中牛肝每份含量可达约71微克，而鸡蛋仅约0.5微克。成年人推荐摄入量为每日2.4微克，孕期增至2.6微克，哺乳期为2.8微克。
在补充形式比较中，研究指出，无论来自食物还是补充剂，维生素B12最终都需转化为甲钴胺或腺苷钴胺这两种活性形式。与之相比，氰钴胺作为最常见的合成补充形式，需先脱去氰基才能被激活，而部分人群因代谢通路突变，可能影响这一转化过程。
证据显示，氰钴胺在肝脏中的储存量低于天然形式，且尿中排泄比例可能更高；肝脏对其转化不足，或对神经系统健康产生不利影响。甲钴胺所携带的甲基还可能促进血清素生成，对大脑起到一定保护作用。尽管现有研究尚不足以得出决定性结论，但整体趋势显示，甲钴胺在生物利用度和稳定性方面可能优于氰钴胺，尤其适用于存在吸收障碍或甲基化功能受损的人群。
研究作者强调，尽管两种形式均可有效提升血清维生素B12水平，但在临床结局方面的直接对比证据仍然有限。未来研究需进一步明确不同补充形式在长期神经保护和疾病预防中的作用。
该综述建议，应加强对老年人、素食人群及特定胃肠疾病患者的维生素B12筛查，尽早干预有助于预防不可逆的神经系统和血液系统损害。
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