新闻 | 新研究发现免疫细胞与RANK蛋白参与调控生育能力
一项最新研究发现，大脑中的免疫细胞以及一种名为RANK的蛋白质可能在调控青春期启动和生殖能力方面发挥关键作用。研究人员表示，这一发现为理解生殖系统的调控机制提供了新的视角，并可能为某些内分泌疾病和不孕症的诊断与治疗带来新的靶点。
这项研究由西班牙国家癌症研究中心（Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas，CNIO）研究团队完成，相关成果已发表在学术期刊《Science》上。
青春期启动依赖下丘脑-垂体-性腺轴
人类青春期的启动始于大脑。具体来说，在下丘脑中，特定神经元会释放促性腺激素释放激素（GnRH），这一信号随后激活位于颅底的垂体。垂体再分泌相关激素，从而启动性腺——即卵巢或睾丸——的成熟过程。
这一调控系统被称为“下丘脑—垂体—性腺轴”（HPG轴），它是决定生殖能力的重要内分泌调节机制。
此前研究已知，GnRH神经元会受到其他神经元的调控，但新的研究表明，这一系统中还存在此前未被认识的重要参与者——中枢神经系统的免疫细胞。
微胶质细胞被发现参与调控生殖轴
研究团队发现，大脑中的微胶质细胞（microglia）能够调节GnRH神经元的功能。
微胶质细胞是中枢神经系统的重要免疫细胞，其主要功能是清除潜在威胁以及不再需要的分子，以维持神经系统的稳定。
研究负责人、CNIO转化与转移研究组负责人Eva González-Suárez表示，发现参与生育调控的细胞并非神经元，而是免疫细胞，这一点具有重要意义。
研究进一步表明，微胶质细胞通过表达RANK蛋白来调控GnRH神经元的活动。
RANK蛋白此前主要被认为参与骨骼重塑过程，同时在乳腺功能中也具有重要作用。2010年，González-Suárez团队曾发现RANK在乳腺癌发展中发挥关键作用。
RANK缺失会导致生殖功能异常
在动物模型实验中，研究人员通过抑制RANK蛋白表达来观察其对生殖系统的影响。
结果显示，无论雄性还是雌性动物，一旦RANK信号被抑制，其生殖功能都会出现明显异常。
如果动物在出生时缺乏RANK蛋白，或者在青春期前被移除该蛋白，其体内性激素水平会明显下降，并出现性腺功能减退（hypogonadism），同时青春期也无法正常启动。
而如果在已经达到性成熟的动物体内删除RANK蛋白，其生育能力会在一个月内丧失。
这些结果表明，RANK信号在维持正常生殖功能中发挥着重要作用。
研究发现人类相关基因突变
为了进一步验证这一机制是否与人类生育相关，研究团队对患有先天性低促性腺激素性性腺功能减退症（congenital hypogonadotropic hypogonadism）的患者样本进行了基因分析。
这种罕见疾病通常表现为青春期延迟或缺失，并伴随不孕不育问题。此前研究认为，该疾病主要由GnRH神经元功能异常或相关分子缺陷引起。
此次研究发现，一些患者体内存在编码RANK蛋白的基因突变。
研究人员表示，这一发现提示RANK不仅可能成为内分泌疾病及不孕症的潜在治疗靶点，还可能成为诊断先天性低促性腺激素性性腺功能减退症的候选分子标志物。
或影响多种神经内分泌调控系统
González-Suárez指出，微胶质细胞通过RANK信号调控“生殖神经元”的功能，是一个全新的发现。
她进一步表示，这种调控机制可能不仅存在于生殖轴，还可能影响其他神经内分泌系统，例如食欲与饱腹调控轴以及压力反应轴等。
如果这一机制在未来研究中得到进一步证实，可能会拓展人们对免疫系统与神经内分泌系统相互作用的理解。
跨学科合作推动研究突破
研究团队还强调，这项成果是跨学科合作的重要成果。
论文第一作者、CNIO研究人员Alejandro Collado表示，这项研究最初源于他博士论文中的一个问题——RANK蛋白是否在青春期乳腺发育中发挥作用。
随着研究深入，团队逐渐意识到这一问题涉及生殖系统、神经科学以及脑细胞等多个领域，因此开始与不同学科的研究人员合作。
参与合作的机构包括西班牙科尔多瓦大学与Maimónides生物医学研究所（IMIBIC）、法国国家健康与医学研究院（Inserm）、西班牙塞维利亚生物医学研究所（IBiS）以及瑞士洛桑大学医院（CHUV）。
Collado表示，通过跨领域合作，研究团队得出了原本难以预见的结论，同时也掌握了新的研究技术和工具，这些经验将为未来的相关研究奠定基础。
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一项最新研究发现，大脑中的免疫细胞以及一种名为RANK的蛋白质可能在调控青春期启动和生殖能力方面发挥关键作用。研究人员表示，这一发现为理解生殖系统的调控机制提供了新的视角，并可能为某些内分泌疾病和不孕症的诊断与治疗带来新的靶点。
这项研究由西班牙国家癌症研究中心（Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas，CNIO）研究团队完成，相关成果已发表在学术期刊《Science》上。
青春期启动依赖下丘脑-垂体-性腺轴
人类青春期的启动始于大脑。具体来说，在下丘脑中，特定神经元会释放促性腺激素释放激素（GnRH），这一信号随后激活位于颅底的垂体。垂体再分泌相关激素，从而启动性腺——即卵巢或睾丸——的成熟过程。
这一调控系统被称为“下丘脑—垂体—性腺轴”（HPG轴），它是决定生殖能力的重要内分泌调节机制。
此前研究已知，GnRH神经元会受到其他神经元的调控，但新的研究表明，这一系统中还存在此前未被认识的重要参与者——中枢神经系统的免疫细胞。
微胶质细胞被发现参与调控生殖轴
研究团队发现，大脑中的微胶质细胞（microglia）能够调节GnRH神经元的功能。
微胶质细胞是中枢神经系统的重要免疫细胞，其主要功能是清除潜在威胁以及不再需要的分子，以维持神经系统的稳定。
研究负责人、CNIO转化与转移研究组负责人Eva González-Suárez表示，发现参与生育调控的细胞并非神经元，而是免疫细胞，这一点具有重要意义。
研究进一步表明，微胶质细胞通过表达RANK蛋白来调控GnRH神经元的活动。
RANK蛋白此前主要被认为参与骨骼重塑过程，同时在乳腺功能中也具有重要作用。2010年，González-Suárez团队曾发现RANK在乳腺癌发展中发挥关键作用。
RANK缺失会导致生殖功能异常
在动物模型实验中，研究人员通过抑制RANK蛋白表达来观察其对生殖系统的影响。
结果显示，无论雄性还是雌性动物，一旦RANK信号被抑制，其生殖功能都会出现明显异常。
如果动物在出生时缺乏RANK蛋白，或者在青春期前被移除该蛋白，其体内性激素水平会明显下降，并出现性腺功能减退（hypogonadism），同时青春期也无法正常启动。
而如果在已经达到性成熟的动物体内删除RANK蛋白，其生育能力会在一个月内丧失。
这些结果表明，RANK信号在维持正常生殖功能中发挥着重要作用。
研究发现人类相关基因突变
为了进一步验证这一机制是否与人类生育相关，研究团队对患有先天性低促性腺激素性性腺功能减退症（congenital hypogonadotropic hypogonadism）的患者样本进行了基因分析。
这种罕见疾病通常表现为青春期延迟或缺失，并伴随不孕不育问题。此前研究认为，该疾病主要由GnRH神经元功能异常或相关分子缺陷引起。
此次研究发现，一些患者体内存在编码RANK蛋白的基因突变。
研究人员表示，这一发现提示RANK不仅可能成为内分泌疾病及不孕症的潜在治疗靶点，还可能成为诊断先天性低促性腺激素性性腺功能减退症的候选分子标志物。
或影响多种神经内分泌调控系统
González-Suárez指出，微胶质细胞通过RANK信号调控“生殖神经元”的功能，是一个全新的发现。
她进一步表示，这种调控机制可能不仅存在于生殖轴，还可能影响其他神经内分泌系统，例如食欲与饱腹调控轴以及压力反应轴等。
如果这一机制在未来研究中得到进一步证实，可能会拓展人们对免疫系统与神经内分泌系统相互作用的理解。
跨学科合作推动研究突破
研究团队还强调，这项成果是跨学科合作的重要成果。
论文第一作者、CNIO研究人员Alejandro Collado表示，这项研究最初源于他博士论文中的一个问题——RANK蛋白是否在青春期乳腺发育中发挥作用。
随着研究深入，团队逐渐意识到这一问题涉及生殖系统、神经科学以及脑细胞等多个领域，因此开始与不同学科的研究人员合作。
参与合作的机构包括西班牙科尔多瓦大学与Maimónides生物医学研究所（IMIBIC）、法国国家健康与医学研究院（Inserm）、西班牙塞维利亚生物医学研究所（IBiS）以及瑞士洛桑大学医院（CHUV）。
Collado表示，通过跨领域合作，研究团队得出了原本难以预见的结论，同时也掌握了新的研究技术和工具，这些经验将为未来的相关研究奠定基础。
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