أخبار | نقص ACTL7B يكشف آلية جزيئية أساسية في عقم الرجال

أخبار | نقص ACTL7B يكشف آلية جزيئية أساسية في عقم الرجال

بحثت دراسة منشورة في Development دور ACTL7B في تكوّن الحيوانات المنوية. وباستخدام فئران ناقصة Actl7b، حلل الباحثون أهميته في تكوّنها وقدموا فهمًا جديدًا للآليات الجزيئية لعقم الرجال.

الخلفية

ACTL7B بروتين خاص بالخصية ومحفوظ بدرجة عالية لدى القوارض والرئيسيات. ولا يُعبّر عن جينه إلا في الخصيتين ويُعتقد أنه وثيق الصلة بتكوّن الحيوانات المنوية. وأشارت دراسات سابقة إلى دور في الخصوبة دون بحث وظيفته الجزيئية بعمق.

المنهج

باستخدام CRISPR/Cas9، أنشأ الباحثون نماذج فئران ناقصة متغايرة الزيجوت (Actl7b+/−) ومتماثلة الزيجوت (Actl7b−/−)، وفحصوا بنية الحيوانات المنوية ووظيفتها.

سبب نقص Actl7b تشوهات بنيوية أثناء التكوّن، خصوصًا تشوه الأسواط. وأظهر قياس الطيف الكتلي تفاعل ACTL7B مع بروتينات السلسلة الخفيفة للداينين من نوع LC8، المهمة في المرحلة 9 من تكوّن الحيوانات المنوية.

النتائج

توقف التكوّن لدى الفئران الناقصة Actl7b عند المرحلة 9 وظهرت تشوهات متعددة في الشكل. وتدهورت الحيوانات غير الطبيعية تدريجيًا وأزالتها الخلايا الداعمة. وتفاعل ACTL7B أيضًا مع معقدات الداينين في شبكة الأنابيب الدقيقة، مؤثرًا في الحركة.

أدى الفقد الكامل لـActl7b لدى ذكور الفئران إلى انخفاضات وتشوهات شديدة، بينما ظلت المتغايرة خصبة رغم انخفاض ACTL7B. ويشير ذلك إلى صلة وثيقة محتملة بين نقص ACTL7B وعقم الرجال.

الأهمية

للتشابه الكبير في ACTL7B بين البشر والفئران، تدعم الدراسة دورًا محتملًا لمتغيرات ACTL7B في عقم الرجال. وقد يصبح ACTL7B مؤشرًا حيويًا للتمييز بين انعدام النطاف الانسدادي وغير الانسدادي وتوجيه التشخيص والعلاج.

مصدر القصة:

مجمع من الإنترنت