أخبار | هل يمكن لجينات من تعيش معهم أن "تنتقل" إلى أمعائك؟ دراسة تكشف الانتقال الاجتماعي للتأثيرات الجينية عبر الميكروبات
قد تؤثر جينات الأشخاص الذين تعيش معهم في بكتيريا أمعائك من دون أن تشعر. وتبين دراسة منشورة في Nature Communications أن العيش المشترك لا يشكل ميكروبيوم أمعاء الفرد فحسب، بل قد يتيح أيضًا "انتشار" التأثيرات الجينية عبر مجموعة سكانية بوساطة الميكروبات.
بحثت الدراسة، وهي ثمرة تعاون بين مركز التنظيم الجينومي (CRG) في برشلونة وجامعة كاليفورنيا في سان دييغو، أكثر من 4,000 فأر مختبر. ووجدت أن تركيب ميكروبيوم أمعاء الفأر يتأثر بجيناته، وكذلك بدرجة كبيرة بجينات الفئران التي تشاركه القفص.
أوضح الباحثون أن الجينات نفسها لا تنتقل بين الأفراد، لكن الميكروبات المتعايشة التي تشكلها تلك الجينات يمكن أن تنتشر عبر الاتصال الاجتماعي الوثيق. وتعزز بعض الجينات نمو بكتيريا معوية معينة بصورة انتقائية، ويمكن لهذه البكتيريا الانتقال بين الحيوانات التي تعيش معًا، فتؤدي إلى "امتداد" التأثيرات الجينية إلى أفراد آخرين.
قالت المؤلفة المسؤولة الدكتورة أميلي بود، الباحثة في CRG: "هذا ليس سحرًا، بل نتيجة انتقال التأثيرات الجينية عبر الاتصال الاجتماعي. تشكل الجينات ميكروبيوم الأمعاء، وقد وجدنا أن جينات الفرد ليست وحدها المؤثرة."
يتكون ميكروبيوم الأمعاء من تريليونات الكائنات الدقيقة ويؤدي أدوارًا رئيسية في الهضم والمناعة والصحة العامة. ورغم أن الغذاء والأدوية يعدان من أبرز المؤثرات، فقد ظل تحديد الإسهام الجيني بدقة أمرًا صعبًا. وفي الدراسات البشرية، لم يثبت حتى الآن ارتباط موثوق بميكروبيوم الأمعاء سوى لجين اللاكتاز وجين فصيلة الدم ABO.
أشار الباحثون إلى أن الطبيعة والتنشئة متداخلتان بشدة في البيئات الطبيعية؛ فالجينات تؤثر في النظام الغذائي ونمط الحياة، بينما يتشارك أفراد الأسرة والمخالطون اجتماعيًا الطعام وبيئات المعيشة والميكروبات، ما يصعّب عزل التأثيرات الجينية. لذلك استخدم الفريق فئران مختبر متنوعة جينيًا رُبيت في ظروف مضبوطة بدقة وتناولت الغذاء نفسه.
جاءت الفئران البالغ عددها 4,000 من أربع مجموعات مستقلة في أربع منشآت أمريكية تتبع إجراءات تربية مختلفة. ومن خلال دمج بيانات الجينوم الكامل وميكروبيوم الأمعاء، حدد الباحثون ثلاث مناطق ارتباط بين الجينات والميكروبات ظلت مستقرة في ظروف بيئية مختلفة.
شمل أقوى ارتباط جين St6galnac1، الذي يضيف جزيئات السكر إلى مخاط الأمعاء. ويعتقد الباحثون أن بكتيريا الأمعاء Paraprevotella تتغذى على هذه السكريات. ورُصد الارتباط في المجموعات الأربع كلها. واحتوت منطقة جينية ثانية عدة جينات للميوسين، وارتبطت بوفرة بكتيريا Firmicutes. أما المنطقة الثالثة فشملت جين Pip، الذي يشفّر جزيئًا مضادًا للميكروبات، وارتبطت ببكتيريا من فصيلة Muribaculaceae، الشائعة في الفئران والموجودة أيضًا لدى البشر.
أتاحت العينة الكبيرة للباحثين للمرة الأولى قياس النسبة التي تحددها جينات فئران المختبر نفسها من ميكروبيوم أمعائها، والنسبة الناشئة عن التأثير الجيني للفئران المشاركة لها في القفص. وتسمى هذه الظاهرة "التأثير الجيني غير المباشر"، وهي شبيهة بالأمثلة التقليدية التي تؤثر فيها جينات الأم في نمو الذرية أو مناعتها عبر بيئة الرعاية.
أنشأ الفريق نماذج حاسوبية للتمييز بين التأثيرات الجينية المباشرة والتأثيرات غير المباشرة التي يتوسطها الاتصال الاجتماعي. وتأثرت بعض بكتيريا Muribaculaceae بكلا النوعين. وعند إدراج هذه التأثيرات الاجتماعية في النموذج، زادت القوة الإجمالية للتأثير الجيني في الارتباطات الثلاثة المكتشفة حديثًا بين الجينات والميكروبات بمقدار يتراوح من 4 إلى 8 أضعاف. ويعتقد الباحثون أن هذا قد لا يمثل سوى جزء صغير من الصورة الفعلية.
قالت الدكتورة بود: "قد لا نرى سوى قمة جبل الجليد. نستطيع حاليًا اكتشاف البكتيريا ذات الإشارات الأقوى. ومع تحسن تسلسل الميكروبيوم، قد نجد عددًا أكبر بكثير من الميكروبات المتأثرة بالتأثيرات الجينية الاجتماعية."
تشير الدراسة كذلك إلى أنه إذا وُجدت آليات مماثلة لدى البشر، فقد تقلل الدراسات السكانية الكبيرة منهجيًا من تقدير آثار الجينات في الصحة. فقد لا تحدد الجينات خطر إصابة الفرد بالمرض فحسب، بل قد تؤثر أيضًا في صحة الآخرين ضمن شبكته الاجتماعية عبر انتقال الميكروبات.
وعلى مستوى الآلية، أشار الباحثون إلى أن St6galnac1 لدى الفئران يرتبط وظيفيًا ارتباطًا وثيقًا بالجين البشري ST6GAL1، كما ربطت دراسات سابقة ST6GAL1 ببكتيريا Paraprevotella. ويشير ذلك إلى احتمال اشتراك أنواع مختلفة في آلية بيولوجية تحدد فيها غلكزة سطح مخاط الأمعاء الميكروبات القادرة على الاستيطان والتكاثر في الأمعاء.
طرح الفريق أيضًا فرضيات طبية محتملة. فقد ربطت دراسات أخرى ST6GAL1 بعدوى SARS-CoV-2 الاختراقية بعد التطعيم، بينما ثبت أن Paraprevotella تعزز تحلل إنزيم هضمي يحتاج إليه الفيروس لدخول الخلايا المضيفة. وقد تؤثر المتغيرات الجينية بصورة غير مباشرة في خطر العدوى من خلال تنظيم وفرة هذه البكتيريا.
وقد تؤثر Paraprevotella أيضًا في بنية الأجسام المضادة IgA. يحمي IgA الأمعاء، لكن IgA غير الطبيعي قد يدخل مجرى الدم ويتراكم في الكليتين، مسببًا اعتلال الكلية بالغلوبولين المناعي IgA. وافترض الباحثون أن هذا المسار قد يفسر إصابة بعض الأشخاص بهذا المرض المناعي الذاتي.
يعتزم الفريق بعد ذلك بحث كيفية تنظيم St6galnac1 لبكتيريا Paraprevotella في فئران المختبر، وتتبع الآثار اللاحقة في الأمعاء وفسيولوجيا الجسم بأكمله.
قالت الدكتورة بود: "أكاد أصبح مهووسة بهذه البكتيريا الآن. وقد تكررت نتائجنا في أربع منشآت مستقلة، ما يمنحنا فرصة نادرة للغاية لإجراء أبحاث متابعة."
مصدر القصة:
جُمعت من الإنترنت
تاريخ النشر 2025-12-24
أُعد هذا المقال بمساعدة الذكاء الاصطناعي وراجعه فريق التحرير قبل النشر.
أخبار | هل يمكن لجينات من تعيش معهم أن "تنتقل" إلى أمعائك؟ دراسة تكشف الانتقال الاجتماعي للتأثيرات الجينية عبر الميكروبات
أخبار | هل يمكن لجينات من تعيش معهم أن "تنتقل" إلى أمعائك؟ دراسة تكشف الانتقال الاجتماعي للتأثيرات الجينية عبر الميكروبات
قد تؤثر جينات الأشخاص الذين تعيش معهم في بكتيريا أمعائك من دون أن تشعر. وتبين دراسة منشورة في Nature Communications أن العيش المشترك لا يشكل ميكروبيوم أمعاء الفرد فحسب، بل قد يتيح أيضًا "انتشار" التأثيرات الجينية عبر مجموعة سكانية بوساطة الميكروبات.
بحثت الدراسة، وهي ثمرة تعاون بين مركز التنظيم الجينومي (CRG) في برشلونة وجامعة كاليفورنيا في سان دييغو، أكثر من 4,000 فأر مختبر. ووجدت أن تركيب ميكروبيوم أمعاء الفأر يتأثر بجيناته، وكذلك بدرجة كبيرة بجينات الفئران التي تشاركه القفص.
أوضح الباحثون أن الجينات نفسها لا تنتقل بين الأفراد، لكن الميكروبات المتعايشة التي تشكلها تلك الجينات يمكن أن تنتشر عبر الاتصال الاجتماعي الوثيق. وتعزز بعض الجينات نمو بكتيريا معوية معينة بصورة انتقائية، ويمكن لهذه البكتيريا الانتقال بين الحيوانات التي تعيش معًا، فتؤدي إلى "امتداد" التأثيرات الجينية إلى أفراد آخرين.
قالت المؤلفة المسؤولة الدكتورة أميلي بود، الباحثة في CRG: "هذا ليس سحرًا، بل نتيجة انتقال التأثيرات الجينية عبر الاتصال الاجتماعي. تشكل الجينات ميكروبيوم الأمعاء، وقد وجدنا أن جينات الفرد ليست وحدها المؤثرة."
يتكون ميكروبيوم الأمعاء من تريليونات الكائنات الدقيقة ويؤدي أدوارًا رئيسية في الهضم والمناعة والصحة العامة. ورغم أن الغذاء والأدوية يعدان من أبرز المؤثرات، فقد ظل تحديد الإسهام الجيني بدقة أمرًا صعبًا. وفي الدراسات البشرية، لم يثبت حتى الآن ارتباط موثوق بميكروبيوم الأمعاء سوى لجين اللاكتاز وجين فصيلة الدم ABO.
أشار الباحثون إلى أن الطبيعة والتنشئة متداخلتان بشدة في البيئات الطبيعية؛ فالجينات تؤثر في النظام الغذائي ونمط الحياة، بينما يتشارك أفراد الأسرة والمخالطون اجتماعيًا الطعام وبيئات المعيشة والميكروبات، ما يصعّب عزل التأثيرات الجينية. لذلك استخدم الفريق فئران مختبر متنوعة جينيًا رُبيت في ظروف مضبوطة بدقة وتناولت الغذاء نفسه.
جاءت الفئران البالغ عددها 4,000 من أربع مجموعات مستقلة في أربع منشآت أمريكية تتبع إجراءات تربية مختلفة. ومن خلال دمج بيانات الجينوم الكامل وميكروبيوم الأمعاء، حدد الباحثون ثلاث مناطق ارتباط بين الجينات والميكروبات ظلت مستقرة في ظروف بيئية مختلفة.
شمل أقوى ارتباط جين St6galnac1، الذي يضيف جزيئات السكر إلى مخاط الأمعاء. ويعتقد الباحثون أن بكتيريا الأمعاء Paraprevotella تتغذى على هذه السكريات. ورُصد الارتباط في المجموعات الأربع كلها. واحتوت منطقة جينية ثانية عدة جينات للميوسين، وارتبطت بوفرة بكتيريا Firmicutes. أما المنطقة الثالثة فشملت جين Pip، الذي يشفّر جزيئًا مضادًا للميكروبات، وارتبطت ببكتيريا من فصيلة Muribaculaceae، الشائعة في الفئران والموجودة أيضًا لدى البشر.
أتاحت العينة الكبيرة للباحثين للمرة الأولى قياس النسبة التي تحددها جينات فئران المختبر نفسها من ميكروبيوم أمعائها، والنسبة الناشئة عن التأثير الجيني للفئران المشاركة لها في القفص. وتسمى هذه الظاهرة "التأثير الجيني غير المباشر"، وهي شبيهة بالأمثلة التقليدية التي تؤثر فيها جينات الأم في نمو الذرية أو مناعتها عبر بيئة الرعاية.
أنشأ الفريق نماذج حاسوبية للتمييز بين التأثيرات الجينية المباشرة والتأثيرات غير المباشرة التي يتوسطها الاتصال الاجتماعي. وتأثرت بعض بكتيريا Muribaculaceae بكلا النوعين. وعند إدراج هذه التأثيرات الاجتماعية في النموذج، زادت القوة الإجمالية للتأثير الجيني في الارتباطات الثلاثة المكتشفة حديثًا بين الجينات والميكروبات بمقدار يتراوح من 4 إلى 8 أضعاف. ويعتقد الباحثون أن هذا قد لا يمثل سوى جزء صغير من الصورة الفعلية.
قالت الدكتورة بود: "قد لا نرى سوى قمة جبل الجليد. نستطيع حاليًا اكتشاف البكتيريا ذات الإشارات الأقوى. ومع تحسن تسلسل الميكروبيوم، قد نجد عددًا أكبر بكثير من الميكروبات المتأثرة بالتأثيرات الجينية الاجتماعية."
تشير الدراسة كذلك إلى أنه إذا وُجدت آليات مماثلة لدى البشر، فقد تقلل الدراسات السكانية الكبيرة منهجيًا من تقدير آثار الجينات في الصحة. فقد لا تحدد الجينات خطر إصابة الفرد بالمرض فحسب، بل قد تؤثر أيضًا في صحة الآخرين ضمن شبكته الاجتماعية عبر انتقال الميكروبات.
وعلى مستوى الآلية، أشار الباحثون إلى أن St6galnac1 لدى الفئران يرتبط وظيفيًا ارتباطًا وثيقًا بالجين البشري ST6GAL1، كما ربطت دراسات سابقة ST6GAL1 ببكتيريا Paraprevotella. ويشير ذلك إلى احتمال اشتراك أنواع مختلفة في آلية بيولوجية تحدد فيها غلكزة سطح مخاط الأمعاء الميكروبات القادرة على الاستيطان والتكاثر في الأمعاء.
طرح الفريق أيضًا فرضيات طبية محتملة. فقد ربطت دراسات أخرى ST6GAL1 بعدوى SARS-CoV-2 الاختراقية بعد التطعيم، بينما ثبت أن Paraprevotella تعزز تحلل إنزيم هضمي يحتاج إليه الفيروس لدخول الخلايا المضيفة. وقد تؤثر المتغيرات الجينية بصورة غير مباشرة في خطر العدوى من خلال تنظيم وفرة هذه البكتيريا.
وقد تؤثر Paraprevotella أيضًا في بنية الأجسام المضادة IgA. يحمي IgA الأمعاء، لكن IgA غير الطبيعي قد يدخل مجرى الدم ويتراكم في الكليتين، مسببًا اعتلال الكلية بالغلوبولين المناعي IgA. وافترض الباحثون أن هذا المسار قد يفسر إصابة بعض الأشخاص بهذا المرض المناعي الذاتي.
يعتزم الفريق بعد ذلك بحث كيفية تنظيم St6galnac1 لبكتيريا Paraprevotella في فئران المختبر، وتتبع الآثار اللاحقة في الأمعاء وفسيولوجيا الجسم بأكمله.
قالت الدكتورة بود: "أكاد أصبح مهووسة بهذه البكتيريا الآن. وقد تكررت نتائجنا في أربع منشآت مستقلة، ما يمنحنا فرصة نادرة للغاية لإجراء أبحاث متابعة."
مصدر القصة:
جُمعت من الإنترنت