Notícias | A proteína muscular pode ser um regulador importante da fertilidade feminina
Uma nova pesquisa da Universidade McGill identificou uma forma até então desconhecida de comunicação entre o músculo esquelético e a hipófise que pode ter efeitos inesperados sobre a fertilidade feminina. Uma proteína produzida nos músculos ajuda a regular a liberação de hormônios pela hipófise e pode desempenhar um papel importante na função reprodutiva feminina.
Os resultados foram publicados na revista Science e podem abrir novas possibilidades para o tratamento da infertilidade.
Uma nova conexão entre músculos e hipófise
Cientistas ainda não haviam reconhecido uma conexão direta entre o músculo esquelético e a hipófise, nem compreendido como eles se comunicam. A descoberta revela um novo mecanismo e oferece uma visão das complexas conexões internas do organismo.
O autor principal, Daniel Bernard, professor do Departamento de Farmacologia e Terapêutica da McGill, afirmou: "Essa descoberta abre um novo capítulo na investigação de como os diferentes órgãos do organismo interagem."
A relação entre a proteína e os hormônios
O estudo concentrou-se no hormônio folículo-estimulante (FSH), produzido pela hipófise e essencial para o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a maturação dos óvulos. A deficiência de FSH pode causar infertilidade.
A proteína muscular miostatina desempenha um papel fundamental. A miostatina é comumente considerada o "freio natural" do organismo, pois limita o crescimento muscular excessivo.
Em camundongos, a redução da miostatina atrasou a puberdade e reduziu a fertilidade. A restauração da miostatina aumentou os níveis de FSH, embora ainda esteja em investigação se isso restaura a fertilidade.
Desenvolvimento de medicamentos e possíveis riscos
Estão sendo desenvolvidos medicamentos que inibem a miostatina para promover o crescimento muscular, principalmente para condições como a distrofia muscular. Algumas empresas farmacêuticas também estão testando a inibição da miostatina para preservar a massa muscular em pacientes que usam medicamentos para perda de peso à base de GLP-1, como o Ozempic. O estudo levanta possíveis riscos à saúde associados à supressão da miostatina.
A primeira autora, Luisina Ongaro, pesquisadora do laboratório de Daniel Bernard, afirmou: "Descobrimos que medicamentos experimentais para distrofia muscular reduziram os níveis de FSH em camundongas. Embora esses medicamentos possam promover o crescimento muscular com eficácia, também podem desregular os hormônios reprodutivos e afetar a fertilidade."
Possíveis explicações para problemas de fertilidade feminina
A pesquisa pode ajudar a explicar a variação natural. Diferenças nos níveis de miostatina podem contribuir para ciclos menstruais irregulares em atletas, variações no momento da puberdade e alguns casos de infertilidade sem causa aparente.
Os pesquisadores planejam determinar se os resultados observados em camundongos se aplicam aos seres humanos.
O estudo foi financiado pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde.
Notícias | A proteína muscular pode ser um regulador importante da fertilidade feminina
Notícias | A proteína muscular pode ser um regulador importante da fertilidade feminina
Uma nova pesquisa da Universidade McGill identificou uma forma até então desconhecida de comunicação entre o músculo esquelético e a hipófise que pode ter efeitos inesperados sobre a fertilidade feminina. Uma proteína produzida nos músculos ajuda a regular a liberação de hormônios pela hipófise e pode desempenhar um papel importante na função reprodutiva feminina.
Os resultados foram publicados na revista Science e podem abrir novas possibilidades para o tratamento da infertilidade.
Uma nova conexão entre músculos e hipófise
Cientistas ainda não haviam reconhecido uma conexão direta entre o músculo esquelético e a hipófise, nem compreendido como eles se comunicam. A descoberta revela um novo mecanismo e oferece uma visão das complexas conexões internas do organismo.
O autor principal, Daniel Bernard, professor do Departamento de Farmacologia e Terapêutica da McGill, afirmou: "Essa descoberta abre um novo capítulo na investigação de como os diferentes órgãos do organismo interagem."
A relação entre a proteína e os hormônios
O estudo concentrou-se no hormônio folículo-estimulante (FSH), produzido pela hipófise e essencial para o desenvolvimento dos folículos ovarianos e a maturação dos óvulos. A deficiência de FSH pode causar infertilidade.
A proteína muscular miostatina desempenha um papel fundamental. A miostatina é comumente considerada o "freio natural" do organismo, pois limita o crescimento muscular excessivo.
Em camundongos, a redução da miostatina atrasou a puberdade e reduziu a fertilidade. A restauração da miostatina aumentou os níveis de FSH, embora ainda esteja em investigação se isso restaura a fertilidade.
Desenvolvimento de medicamentos e possíveis riscos
Estão sendo desenvolvidos medicamentos que inibem a miostatina para promover o crescimento muscular, principalmente para condições como a distrofia muscular. Algumas empresas farmacêuticas também estão testando a inibição da miostatina para preservar a massa muscular em pacientes que usam medicamentos para perda de peso à base de GLP-1, como o Ozempic. O estudo levanta possíveis riscos à saúde associados à supressão da miostatina.
A primeira autora, Luisina Ongaro, pesquisadora do laboratório de Daniel Bernard, afirmou: "Descobrimos que medicamentos experimentais para distrofia muscular reduziram os níveis de FSH em camundongas. Embora esses medicamentos possam promover o crescimento muscular com eficácia, também podem desregular os hormônios reprodutivos e afetar a fertilidade."
Possíveis explicações para problemas de fertilidade feminina
A pesquisa pode ajudar a explicar a variação natural. Diferenças nos níveis de miostatina podem contribuir para ciclos menstruais irregulares em atletas, variações no momento da puberdade e alguns casos de infertilidade sem causa aparente.
Os pesquisadores planejam determinar se os resultados observados em camundongos se aplicam aos seres humanos.
O estudo foi financiado pelos Institutos Canadenses de Pesquisa em Saúde.
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