সংবাদ | ডিম্বস্ফোটনে ATP-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা উন্মোচিত, বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় নতুন আশার সঞ্চার
জাপানের নাগোয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের বায়োএগ্রিকালচারাল সায়েন্সেসের স্নাতকোত্তর বিদ্যালয়ের সহযোগী অধ্যাপক নাওকো ইনোউয়ে, ডক্টরাল শিক্ষার্থী সাফিউল্লাহ হাজিম, সহযোগী অধ্যাপক ইয়োশিহিসা উএনোইয়ামা এবং অধ্যাপক হিরোকো সুকামুরার নেতৃত্বে একটি গবেষক দল দেখেছে যে কোষের শক্তির মুদ্রা অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট (ATP), স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটনের সময় নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে কাজ করে। গবেষণায় দেখা গেছে, ATP মস্তিষ্কের কিসপেপটিন নিউরন সক্রিয় করে ডিম্বস্ফোটন ঘটায়—যা মানুষের বন্ধ্যাত্বের চিকিৎসা এবং গবাদিপশুর ডিম্বস্ফোটনজনিত ব্যাধির চিকিৎসায় প্রয়োগ হতে পারে।
ডিম্বস্ফোটনে ATP কীভাবে কাজ করে
স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটনের সময় অগ্র হাইপোথ্যালামাসের কিসপেপটিন নিউরন ডিম্বস্ফোটন কেন্দ্র হিসেবে কাজ করে। ফলিকল পরিপক্ব হওয়ার সঙ্গে সঙ্গে রক্তে ইস্ট্রোজেনের মাত্রা বাড়ে, যা কিসপেপটিন নিউরন সক্রিয় করে এবং লিউটিনাইজিং হরমোন (LH)-এর হঠাৎ বৃদ্ধি ঘটায়; এটি ডিম্বস্ফোটন শুরু করে। দলটি দেখেছে, কিসপেপটিন নিউরনের ATP রিসেপ্টর P2RX2 এই প্রক্রিয়া সক্রিয় করার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।
গবেষকেরা ইঁদুরের অগ্র হাইপোথ্যালামাসে কিসপেপটিন নিউরনের কাছে ATP প্রয়োগ করলে P2RX2 রিসেপ্টর সক্রিয় হয়, ফলে প্রচুর LH নিঃসৃত হয় এবং শেষ পর্যন্ত ডিম্বস্ফোটন ঘটে। বিপরীতে, P2RX2-প্রতিরোধকারী ওষুধ ব্যবহার করলে পর্যাপ্ত ইস্ট্রোজেন থাকা সত্ত্বেও LH-এর বৃদ্ধি ঘটেনি এবং ডিম্বস্ফোটন উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। কিসপেপটিন জিন (Kiss1) অনুপস্থিত এমন জিনগতভাবে পরিবর্তিত ইঁদুরে ATP LH-এর বৃদ্ধি ঘটাতেও ব্যর্থ হয়, যা ডিম্বস্ফোটনে কিসপেপটিন নিউরন ও তাদের ATP রিসেপ্টরের গুরুত্ব আরও নিশ্চিত করে।
ATP-এর উৎস ও নিউরোট্রান্সমিশন
গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে, ডিম্বস্ফোটনের আগে বাড়তে থাকা ইস্ট্রোজেনের মাত্রা মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন সক্রিয় করে। এই নিউরনগুলো নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে ATP নিঃসরণ করে এবং কিসপেপটিন নিউরনের কাছে প্রসারিত হয়। দলটি অনুমান করেছে যে মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন থেকে আসা ATP কিসপেপটিন নিউরনের P2RX2 রিসেপ্টরের সঙ্গে যুক্ত হয়ে ডিম্বস্ফোটন ঘটাতে সাহায্য করে।
তাৎপর্য ও সম্ভাব্য প্রয়োগ
সহযোগী অধ্যাপক নাওকো ইনোউয়ে বলেন, “আমাদের গবেষণাই প্রথম ডিম্বস্ফোটন ঘটাতে ATP-এর ভূমিকা প্রকাশ করেছে।” তিনি বলেন, “এই ফলাফল স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটন নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কে নতুন ধারণা এবং মানুষের বন্ধ্যাত্ব ও গবাদিপশুর ডিম্বস্ফোটনজনিত ব্যাধির চিকিৎসার বৈজ্ঞানিক ভিত্তি দেয়।”
বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় সরাসরি ATP ব্যবহার করা কঠিন হবে, কারণ মানুষের অনেক কোষে ATP রিসেপ্টর আছে। দলটি একটি বিকল্প প্রস্তাব করেছে: মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন সক্রিয় করে কিসপেপটিন নিউরনের কাছে স্থানীয়ভাবে ATP নিঃসরণ করানো এবং পরোক্ষভাবে ডিম্বস্ফোটন ঘটানো। এই কৌশল বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় নতুন দিক উন্মোচন করতে পারে।
ফলাফলগুলো জার্নাল অব নিউরোসায়েন্সে প্রকাশিত হয়েছে।
সংবাদ | ডিম্বস্ফোটনে ATP-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা উন্মোচিত, বন্ধ্যাত্বের চিকিৎসায় নতুন আশার সম্ভাবনা
সংবাদ | ডিম্বস্ফোটনে ATP-এর গুরুত্বপূর্ণ ভূমিকা উন্মোচিত, বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় নতুন আশার সঞ্চার
জাপানের নাগোয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের বায়োএগ্রিকালচারাল সায়েন্সেসের স্নাতকোত্তর বিদ্যালয়ের সহযোগী অধ্যাপক নাওকো ইনোউয়ে, ডক্টরাল শিক্ষার্থী সাফিউল্লাহ হাজিম, সহযোগী অধ্যাপক ইয়োশিহিসা উএনোইয়ামা এবং অধ্যাপক হিরোকো সুকামুরার নেতৃত্বে একটি গবেষক দল দেখেছে যে কোষের শক্তির মুদ্রা অ্যাডেনোসিন ট্রাইফসফেট (ATP), স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটনের সময় নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে কাজ করে। গবেষণায় দেখা গেছে, ATP মস্তিষ্কের কিসপেপটিন নিউরন সক্রিয় করে ডিম্বস্ফোটন ঘটায়—যা মানুষের বন্ধ্যাত্বের চিকিৎসা এবং গবাদিপশুর ডিম্বস্ফোটনজনিত ব্যাধির চিকিৎসায় প্রয়োগ হতে পারে।
ডিম্বস্ফোটনে ATP কীভাবে কাজ করে
স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটনের সময় অগ্র হাইপোথ্যালামাসের কিসপেপটিন নিউরন ডিম্বস্ফোটন কেন্দ্র হিসেবে কাজ করে। ফলিকল পরিপক্ব হওয়ার সঙ্গে সঙ্গে রক্তে ইস্ট্রোজেনের মাত্রা বাড়ে, যা কিসপেপটিন নিউরন সক্রিয় করে এবং লিউটিনাইজিং হরমোন (LH)-এর হঠাৎ বৃদ্ধি ঘটায়; এটি ডিম্বস্ফোটন শুরু করে। দলটি দেখেছে, কিসপেপটিন নিউরনের ATP রিসেপ্টর P2RX2 এই প্রক্রিয়া সক্রিয় করার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ।
গবেষকেরা ইঁদুরের অগ্র হাইপোথ্যালামাসে কিসপেপটিন নিউরনের কাছে ATP প্রয়োগ করলে P2RX2 রিসেপ্টর সক্রিয় হয়, ফলে প্রচুর LH নিঃসৃত হয় এবং শেষ পর্যন্ত ডিম্বস্ফোটন ঘটে। বিপরীতে, P2RX2-প্রতিরোধকারী ওষুধ ব্যবহার করলে পর্যাপ্ত ইস্ট্রোজেন থাকা সত্ত্বেও LH-এর বৃদ্ধি ঘটেনি এবং ডিম্বস্ফোটন উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়। কিসপেপটিন জিন (Kiss1) অনুপস্থিত এমন জিনগতভাবে পরিবর্তিত ইঁদুরে ATP LH-এর বৃদ্ধি ঘটাতেও ব্যর্থ হয়, যা ডিম্বস্ফোটনে কিসপেপটিন নিউরন ও তাদের ATP রিসেপ্টরের গুরুত্ব আরও নিশ্চিত করে।
ATP-এর উৎস ও নিউরোট্রান্সমিশন
গবেষণায় আরও দেখা গেছে যে, ডিম্বস্ফোটনের আগে বাড়তে থাকা ইস্ট্রোজেনের মাত্রা মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন সক্রিয় করে। এই নিউরনগুলো নিউরোট্রান্সমিটার হিসেবে ATP নিঃসরণ করে এবং কিসপেপটিন নিউরনের কাছে প্রসারিত হয়। দলটি অনুমান করেছে যে মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন থেকে আসা ATP কিসপেপটিন নিউরনের P2RX2 রিসেপ্টরের সঙ্গে যুক্ত হয়ে ডিম্বস্ফোটন ঘটাতে সাহায্য করে।
তাৎপর্য ও সম্ভাব্য প্রয়োগ
সহযোগী অধ্যাপক নাওকো ইনোউয়ে বলেন, “আমাদের গবেষণাই প্রথম ডিম্বস্ফোটন ঘটাতে ATP-এর ভূমিকা প্রকাশ করেছে।” তিনি বলেন, “এই ফলাফল স্তন্যপায়ীদের ডিম্বস্ফোটন নিয়ন্ত্রণ সম্পর্কে নতুন ধারণা এবং মানুষের বন্ধ্যাত্ব ও গবাদিপশুর ডিম্বস্ফোটনজনিত ব্যাধির চিকিৎসার বৈজ্ঞানিক ভিত্তি দেয়।”
বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় সরাসরি ATP ব্যবহার করা কঠিন হবে, কারণ মানুষের অনেক কোষে ATP রিসেপ্টর আছে। দলটি একটি বিকল্প প্রস্তাব করেছে: মস্তিষ্ককাণ্ডের পিউরিনার্জিক নিউরন সক্রিয় করে কিসপেপটিন নিউরনের কাছে স্থানীয়ভাবে ATP নিঃসরণ করানো এবং পরোক্ষভাবে ডিম্বস্ফোটন ঘটানো। এই কৌশল বন্ধ্যাত্ব চিকিৎসায় নতুন দিক উন্মোচন করতে পারে।
ফলাফলগুলো জার্নাল অব নিউরোসায়েন্সে প্রকাশিত হয়েছে।
উৎস:
অনলাইন থেকে সংগৃহীত