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Actualités | Nouvelles données sur l’édition génomique : les embryons humains ont une capacité limitée de réparation de l’ADN
Actualités | Nouvelles données sur l’édition génomique : les embryons humains ont une capacité limitée de réparation de l’ADN
Les résultats publiés par une équipe de recherche dirigée par la Dre Nada Kubikova de l’Université d’Oxford, au Royaume-Uni, mettent sérieusement en garde contre l’utilisation de l’édition génomique sur les embryons humains précoces. Ils montrent que les cellules embryonnaires précoces ont une capacité limitée à réparer les lésions de l’ADN, ce qui a d’importantes implications pour la sécurité de l’édition génomique visant à prévenir les maladies héréditaires. L’étude a été présentée lors de la 39e réunion annuelle de la Société européenne de reproduction humaine et d’embryologie (ESHRE).
Édition génomique : potentiel et risques
La Dre Kubikova a indiqué que, malgré le potentiel de CRISPR-Cas9 pour corriger les gènes défectueux, son utilisation sur les embryons précoces pouvait avoir des conséquences indésirables. L’étude a constaté que CRISPR ciblait efficacement la région d’ADN visée, mais que seulement 9% des lésions de l’ADN étaient réparées par réparation dirigée par homologie (HDR), méthode essentielle à la correction clinique des mutations génétiques. Dans plus de la moitié des cas, les cassures de l’ADN étaient réparées par jonction d’extrémités non homologues (NHEJ), un processus susceptible d’introduire de nouvelles mutations. Jusqu’à 40% des cassures de l’ADN restaient non réparées, entraînant d’importantes délétions ou duplications chromosomiques.
Ces anomalies peuvent empêcher le développement embryonnaire et, même après une implantation réussie, augmenter le risque de troubles congénitaux graves.
Conception de l’étude : mise en évidence des mécanismes de réparation de l’ADN
Dans le cadre d’une expérience approuvée sur le plan éthique, l’équipe a créé 84 embryons par injection intracytoplasmique de spermatozoïde (ICSI). Parmi eux, 33 ont été traités par CRISPR-Cas9 afin de provoquer des cassures double brin de l’ADN, tandis que les 51 restants ont servi de témoins. Même lorsque la région ciblée ne concernait aucun gène précis, les cellules embryonnaires privilégiaient la NHEJ pour réparer les lésions de l’ADN. Ce mécanisme peut supprimer ou dupliquer des « lettres » du code génétique et perturber la fonction des gènes.
Avenir de l’édition génomique : améliorer la technologie et protéger les embryons
Si l’étude appelle à la prudence concernant les méthodes actuelles, elle apporte aussi de l’espoir. Selon la Dre Kubikova, l’adaptation des techniques d’édition génomique pourrait réduire les risques et améliorer l’efficacité de la réparation. Ces résultats pourraient également ouvrir de nouvelles pistes pour améliorer la fécondation in vitro (FIV), car environ un quart seulement des embryons issus de FIV donnent actuellement naissance à un enfant.
L’équipe prévoit d’étudier comment protéger les embryons précoces des lésions de l’ADN et de mettre au point des méthodes d’édition génomique plus douces, sans cassure de l’ADN. Ces travaux pourraient à terme permettre de corriger en toute sécurité les mutations héréditaires et d’empêcher la transmission de certaines maladies génétiques graves d’une génération à l’autre.
Éthique et réglementation : la prudence s’impose en matière d’édition génomique
La professeure Karen Sermon, présidente élue de l’ESHRE, a déclaré que l’étude soulignait la nécessité de mener des recherches approfondies et rigoureuses avant d’utiliser l’édition génomique sur des embryons humains. Bien que celle-ci puisse un jour devenir un outil important de prévention des maladies héréditaires, sa sécurité et son efficacité sont encore loin d’être pleinement comprises.
La Dre Kubikova a conclu : « Bien que les résultats actuels montrent que l’utilisation de CRISPR sur les embryons reste confrontée à des difficultés majeures, les futures avancées techniques pourraient ouvrir une voie sûre à l’édition génomique et aider de nombreuses familles à éviter les maladies héréditaires. »
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