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Actualités | Une étude identifie les erreurs de réplication de l’ADN comme une cause majeure d’échec embryonnaire en FIV
Actualités | Une étude identifie les erreurs de réplication de l’ADN comme une cause majeure d’échec embryonnaire en FIV
La fécondation in vitro (FIV) a redonné espoir à de nombreuses personnes qui ne peuvent pas concevoir naturellement. Pourtant, l’échec du développement embryonnaire en FIV reste fréquent : de nombreux ovocytes fécondés cessent de se développer en quelques jours, souvent en raison d’anomalies chromosomiques. Une étude du Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons a montré que des erreurs spontanées pendant la réplication de l’ADN pourraient être une cause majeure d’échec embryonnaire en FIV. Cette découverte ouvre une nouvelle voie pour la médecine reproductive et les recherches visant à améliorer les taux de réussite de la FIV.
L’étude montre que les erreurs de réplication surviennent précocement
Les embryons issus d’une FIV commencent à se diviser environ 24 heures après la fécondation. Lors de la division cellulaire, les 46 chromosomes, qui contiennent plus de trois milliards de paires de bases d’ADN, doivent être copiés avec précision afin que chaque cellule fille reçoive un génome complet. Des erreurs de réplication surviennent fréquemment pendant ces premières divisions, laissant certaines cellules embryonnaires avec un nombre anormal de chromosomes.
Le Dr Dieter Egli, directeur de l’étude et professeur adjoint de biologie cellulaire du développement à l’Université Columbia, a déclaré : « La division cellulaire des embryons précoces est un processus extrêmement exigeant. La copie du génome est complexe, et même une petite erreur peut provoquer des anomalies chromosomiques. Ces problèmes surviennent aux premiers stades de la réplication de l’ADN, et non lors d’une division cellulaire ultérieure comme le suggéraient des recherches antérieures. »
Les erreurs proviennent d’obstacles spontanés à la réplication de l’ADN
Les chercheurs ont constaté que les erreurs de réplication de l’ADN sont associées à des obstacles au sein de la double hélice. Ces obstacles interrompent ou bloquent la réplication, provoquant des cassures de l’ADN et un nombre anormal de chromosomes. Le Dr Egli a indiqué : « Les erreurs de réplication de l’ADN sont à l’origine de l’échec de la ségrégation chromosomique. Ce problème a longtemps été négligé, car les scientifiques ne parvenaient pas à expliquer pourquoi les embryons permettraient que l’intégrité du génome soit compromise à un stade aussi critique. »
Cause sous-jacente de l’arrêt du développement embryonnaire en FIV
L’étude a également montré que les erreurs de réplication peuvent apparaître dès la première division cellulaire après la fécondation et se poursuivre au fil des divisions. Si un trop grand nombre de cellules de l’embryon précoce présentent des anomalies chromosomiques, celui-ci ne peut plus poursuivre son développement.
La Dre Jenna Turocy, spécialiste de la fertilité au Columbia University Fertility Center et coauteure de l’étude, a déclaré : « De nombreuses femmes suivant un traitement de fertilité ont besoin de plusieurs cycles de FIV pour obtenir une grossesse, et certaines n’y parviennent jamais. Cela coûte extrêmement cher et impose une charge émotionnelle considérable aux patientes. »
Perspectives : un nouvel espoir pour améliorer la réussite de la FIV
L’étude ouvre une nouvelle voie pour la recherche sur la FIV. En comprenant mieux les erreurs de réplication de l’ADN, les chercheurs espèrent mettre au point des moyens de réduire les anomalies génétiques et le risque d’échec embryonnaire. L’équipe prévoit d’approfondir l’étude des lésions de l’ADN pendant la réplication afin de mieux comprendre comment les variants normaux et pathologiques affectent la reproduction humaine. À terme, ces travaux pourraient améliorer les taux de réussite de la FIV.
L’étude a été menée par le Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons et des établissements partenaires, et publiée en ligne dans Cell le 19 juillet 2022.
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