Actualités | Les microplastiques peuvent-ils pénétrer dans le sperme ? Une étude montre qu’ils déclenchent un « programme d’autodestruction » dans les cellules testiculaires

Actualités | Des microplastiques peuvent-ils pénétrer dans le sperme ? Une étude révèle qu’ils déclenchent le « programme d’autodestruction » des cellules testiculaires

Dans une étude qui a suscité une attention mondiale, des scientifiques d’une équipe de Chongqing, en Chine, ont découvert que les microplastiques (microplastics, MPs) libérés par les ustensiles en plastique du quotidien peuvent non seulement pénétrer dans l’organisme humain, mais aussi être détectés dans le sperme. Lors d’expériences animales, ils ont déclenché des « réactions d’autophagie et d’apoptose » dans les cellules testiculaires, entraînant une diminution marquée du nombre et de la mobilité des spermatozoïdes. L’étude révèle pour la première fois le mécanisme moléculaire par lequel les microplastiques induisent le stress et l’autodestruction des cellules germinales via la voie de signalisation FOXA1/MAP3K1/p38, apportant un élément essentiel sur les facteurs environnementaux potentiels de l’infertilité masculine.

Microplastiques et infertilité masculine : une menace environnementale discrète

Environ la moitié des cas d’infertilité dans le monde sont liés à des facteurs masculins, tandis que le nombre de spermatozoïdes diminue d’environ 1–2.6% par an. Outre les effets liés au mode de vie, tels que l’obésité et le stress, les polluants environnementaux, notamment l’exposition aux microplastiques, deviennent un risque négligé. Les fragments de polystyrène (PS) et de polychlorure de vinyle (PVC) libérés par les ustensiles en plastique à usage unique pénètrent souvent dans l’organisme par les aliments ou l’eau potable. Les études animales montrent que ces microparticules peuvent induire un stress oxydatif, des perturbations hormonales et des lésions testiculaires, mais leur mécanisme d’action dans le système reproducteur humain manque encore de preuves directes.

Conception de l’étude : une validation à plusieurs niveaux, du sperme humain aux modèles animaux

Publiée dans le Journal of Nanobiotechnology, l’étude a analysé des échantillons de sperme de 200 hommes en âge de procréer issus de la banque de sperme humaine de Chongqing entre 2020 et 2021 (âge moyen : 24.6 ans), en enregistrant leur mode de vie, leur IMC et leur fréquence d’utilisation d’ustensiles en plastique. Les échantillons ont été analysés par lyophilisation, digestion enzymatique et microscopie infrarouge afin de déterminer les types et la quantité de microplastiques.

Les résultats ont montré la présence de microplastiques dans 55.5% échantillons (111/200), pour un total de 128 particules. Les principaux polymères étaient le PVC (36.7%) et le PS (32.0%), suivis du polyéthylène (PE), du polyéthylène téréphtalate (PET) et du polypropylène (PP). Chez les personnes utilisant quotidiennement des ustensiles en plastique, la concentration de microplastiques dans le sperme était significativement plus élevée (p < 0.05).

Dans des expériences in vitro et chez l’animal, les chercheurs ont administré par voie orale à des souris, pendant 8 semaines consécutives, des microplastiques de PS d’une taille de 50 nanomètres. La concentration spermatique a diminué de 33%, la mobilité totale de 21% et la mobilité progressive de 38%, avec une désorganisation de l’architecture testiculaire et une accumulation importante d’autophagosomes.

Mécanisme moléculaire : l’axe de signalisation FOXA1/MAP3K1/p38 déclenche l’autophagie et l’apoptose cellulaire

Le séquençage du transcriptome a montré que 985 gènes différentiellement exprimés étaient significativement enrichis dans les voies de l’autophagie et de l’apoptose. Les gènes clés de l’autophagie ATG5, ATG7 et BECN1 étaient significativement surexprimés ; les protéines marqueurs de l’autophagie LC3β et p62/SQSTM1 ont augmenté respectivement de 69% et 138%. Parallèlement, les protéines pro-apoptotiques Bax et Bad ont augmenté, tandis que les protéines anti-apoptotiques Bcl-2 et Bcl-xL ont diminué, et les niveaux de clivage de Caspase-3 et Caspase-9 ont augmenté.

Une analyse mécanistique plus approfondie a révélé que les microplastiques de PS activent la cascade MAPK : MAP3K1 favorise la phosphorylation de p38, activant ensuite le facteur de transcription en aval c-fos. Le facteur de transcription FOXA1 se lie directement au promoteur de MAP3K1 et interagit avec sa protéine, initiant ainsi l’ensemble de la cascade de signalisation. Après application de l’inhibiteur de p38 Adezmapimod ou extinction du gène FOXA1, les réactions d’autophagie et d’apoptose ci-dessus ont été significativement inhibées, confirmant le rôle central de l’axe FOXA1/MAP3K1/p38/c-fos dans les lésions reproductives induites par les microplastiques.

Résultats chez l’humain et implications pour la santé publique

À l’échelle de la population, l’étude n’a pas observé de corrélation significative dans l’ensemble des échantillons. Cependant, chez les personnes ayant un faible IMC et celles utilisant fréquemment des ustensiles en plastique, la teneur en microplastiques présentait une corrélation négative marginale avec la concentration spermatique (p = 0.07–0.08), ce qui suggère que certains groupes pourraient être plus vulnérables.

L’équipe de recherche indique qu’il s’agit de la première étude intégrant à la fois des données épidémiologiques humaines et des preuves mécanistiques cellulaires et animales. Elle montre que les microplastiques provenant d’ustensiles en plastique ne sont pas une pollution « inerte » et pourraient altérer directement la spermatogenèse via la voie autophagie-apoptose cellulaire.

Bien que les auteurs soulignent certaines limites, notamment des doses animales supérieures aux niveaux d’exposition environnementale et l’absence d’évaluation des issues réelles de fertilité, cette étude fournit une base solide pour comprendre le lien entre les microplastiques et les troubles de la fertilité masculine.

Conclusion

Cette étude met en évidence la menace potentielle que représentent l’utilisation d’ustensiles en plastique et l’exposition aux microplastiques pour le système reproducteur masculin, en particulier chez les personnes de faible poids et fortement exposées. Elle indique que les microplastiques de PS de taille nanométrique 50 peuvent activer la voie de signalisation FOXA1/MAP3K1/p38, déclenchant l’autophagie et l’apoptose des cellules testiculaires et altérant ainsi le nombre et la mobilité des spermatozoïdes.

Les chercheurs appellent à des politiques de santé publique plus strictes afin de limiter la libération de microplastiques par les contenants alimentaires et de promouvoir l’utilisation de matériaux alternatifs sûrs.

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