Berita | Studi Universitas Osaka Mengidentifikasi Kompleks Protein Kunci dalam Morfologi Sperma, Memberikan Wawasan Baru tentang Infertilitas Pria dan Kontrasepsi
Berita | Studi Universitas Osaka Mengidentifikasi Kompleks Protein Kunci dalam Morfologi Sperma, Memberikan Wawasan Baru tentang Infertilitas Pria dan Kontrasepsi
Setiap tahap perkembangan dalam sistem reproduksi manusia diatur ketat oleh mekanisme molekuler. Tim multiinstitusi yang dipimpin Universitas Osaka di Jepang untuk pertama kalinya mengungkap bagaimana interaksi antara dua protein kunci membentuk morfologi sperma. Studi PNAS yang akan terbit menemukan bahwa disfungsi kompleks protein ini mengubah bentuk kepala sperma dan menyebabkan infertilitas pria.
"Kami mengetahui bahwa pembentukan sperma sangat kompleks dan melibatkan kondensasi nukleus, pembentukan ekor, serta pembentukan ulang kepala," kata penulis pertama Yuki Kaneda dari Universitas Osaka. "Namun, banyak mekanisme molekuler yang menentukan proses ini masih belum diketahui."
Untuk mengidentifikasi faktor di balik morfologi sperma abnormal, tim pertama-tama menghilangkan TEX38, protein yang terutama diekspresikan di testis, pada tikus. Sperma yang dihasilkan tikus ini memiliki kepala yang sangat melengkung ke belakang dan tidak dapat membuahi secara normal, sehingga menyebabkan infertilitas.
Untuk memahami mengapa TEX38 penting bagi morfologi sperma, para peneliti menyaring protein yang berinteraksi dengannya. Mereka menemukan bahwa TEX38 bekerja erat dengan enzim protein lain, ZDHHC19. Tikus yang tidak memiliki salah satu protein menghasilkan sperma dengan kelainan kepala melengkung yang sama. Ketika satu protein tidak ada, ekspresi protein lainnya juga menurun secara signifikan.
Masahito Ikawa, profesor senior dan ahli biologi reproduksi di Research Institute for Microbial Diseases, Universitas Osaka, berkata: "Kami menemukan bahwa TEX38 dan ZDHHC19 sangat saling bergantung. Keduanya hadir bersama dalam sperma yang berkembang dan harus bekerja secara terkoordinasi untuk menghasilkan sperma dengan struktur normal."
ZDHHC19 adalah enzim yang terlibat dalam S-palmitoilasi, yang menambahkan lipid pada protein untuk mengatur fungsinya. Para peneliti mengonfirmasi bahwa ZDHHC19 melakukan modifikasi lipid pada ARRDC5, protein penting bagi perkembangan sperma. Ketika proses ini terganggu, kepala sperma mengalami kelainan yang sama seperti pada kekurangan TEX38: sperma tidak dapat membuang sitoplasma berlebih dan perkembangannya gagal.
"Hasil kami menunjukkan bahwa TEX38 dan ZDHHC19 membentuk kompleks stabil yang mengatur modifikasi lipid protein kunci selama pembentukan morfologi sperma," simpul Kaneda.
Karena struktur dan morfologi sperma secara langsung memengaruhi motilitas dan potensi pembuahan, studi ini menawarkan wawasan baru mengenai penyebab molekuler infertilitas pria serta kemungkinan strategi kontrasepsi pria di masa depan. Sebagai contoh, menargetkan fungsi modifikasi lipid kompleks tersebut dapat memungkinkan kontrasepsi reversibel tanpa mengubah kadar hormon.
Sumber artikel:
Dihimpun dari internet
Diterbitkan 2025-04-10
Artikel ini disusun dengan bantuan AI dan ditinjau oleh tim editorial sebelum diterbitkan.
Berita | Studi Universitas Osaka Mengidentifikasi Kompleks Protein Kunci dalam Morfologi Sperma, Memberikan Wawasan Baru tentang Infertilitas Pria dan Kontrasepsi
Berita | Studi Universitas Osaka Mengidentifikasi Kompleks Protein Kunci dalam Morfologi Sperma, Memberikan Wawasan Baru tentang Infertilitas Pria dan Kontrasepsi
Setiap tahap perkembangan dalam sistem reproduksi manusia diatur ketat oleh mekanisme molekuler. Tim multiinstitusi yang dipimpin Universitas Osaka di Jepang untuk pertama kalinya mengungkap bagaimana interaksi antara dua protein kunci membentuk morfologi sperma. Studi PNAS yang akan terbit menemukan bahwa disfungsi kompleks protein ini mengubah bentuk kepala sperma dan menyebabkan infertilitas pria.
"Kami mengetahui bahwa pembentukan sperma sangat kompleks dan melibatkan kondensasi nukleus, pembentukan ekor, serta pembentukan ulang kepala," kata penulis pertama Yuki Kaneda dari Universitas Osaka. "Namun, banyak mekanisme molekuler yang menentukan proses ini masih belum diketahui."
Untuk mengidentifikasi faktor di balik morfologi sperma abnormal, tim pertama-tama menghilangkan TEX38, protein yang terutama diekspresikan di testis, pada tikus. Sperma yang dihasilkan tikus ini memiliki kepala yang sangat melengkung ke belakang dan tidak dapat membuahi secara normal, sehingga menyebabkan infertilitas.
Untuk memahami mengapa TEX38 penting bagi morfologi sperma, para peneliti menyaring protein yang berinteraksi dengannya. Mereka menemukan bahwa TEX38 bekerja erat dengan enzim protein lain, ZDHHC19. Tikus yang tidak memiliki salah satu protein menghasilkan sperma dengan kelainan kepala melengkung yang sama. Ketika satu protein tidak ada, ekspresi protein lainnya juga menurun secara signifikan.
Masahito Ikawa, profesor senior dan ahli biologi reproduksi di Research Institute for Microbial Diseases, Universitas Osaka, berkata: "Kami menemukan bahwa TEX38 dan ZDHHC19 sangat saling bergantung. Keduanya hadir bersama dalam sperma yang berkembang dan harus bekerja secara terkoordinasi untuk menghasilkan sperma dengan struktur normal."
ZDHHC19 adalah enzim yang terlibat dalam S-palmitoilasi, yang menambahkan lipid pada protein untuk mengatur fungsinya. Para peneliti mengonfirmasi bahwa ZDHHC19 melakukan modifikasi lipid pada ARRDC5, protein penting bagi perkembangan sperma. Ketika proses ini terganggu, kepala sperma mengalami kelainan yang sama seperti pada kekurangan TEX38: sperma tidak dapat membuang sitoplasma berlebih dan perkembangannya gagal.
"Hasil kami menunjukkan bahwa TEX38 dan ZDHHC19 membentuk kompleks stabil yang mengatur modifikasi lipid protein kunci selama pembentukan morfologi sperma," simpul Kaneda.
Karena struktur dan morfologi sperma secara langsung memengaruhi motilitas dan potensi pembuahan, studi ini menawarkan wawasan baru mengenai penyebab molekuler infertilitas pria serta kemungkinan strategi kontrasepsi pria di masa depan. Sebagai contoh, menargetkan fungsi modifikasi lipid kompleks tersebut dapat memungkinkan kontrasepsi reversibel tanpa mengubah kadar hormon.
Sumber artikel:
Dihimpun dari internet