ข่าว | งานวิจัยจากมหาวิทยาลัยโอซาก้าค้นพบโปรตีนเชิงซ้อนสำคัญต่อรูปร่างอสุจิ เปิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับภาวะมีบุตรยากในชายและการคุมกำเนิด
ทุกขั้นตอนการพัฒนาในระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดด้วยกลไกระดับโมเลกุล ทีมวิจัยจากหลายสถาบันซึ่งนำโดยมหาวิทยาลัยโอซาก้า ประเทศญี่ปุ่น เปิดเผยเป็นครั้งแรกว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนสำคัญสองชนิดกำหนดรูปร่างของอสุจิอย่างไร งานวิจัยที่กำลังจะตีพิมพ์ใน PNAS พบว่า ความผิดปกติของโปรตีนเชิงซ้อนนี้ทำให้หัวอสุจิผิดรูปและก่อให้เกิดภาวะมีบุตรยากในชาย
“เราทราบว่าการสร้างอสุจิเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนอย่างยิ่ง ซึ่งประกอบด้วยการควบแน่นของนิวเคลียส การสร้างหาง และการปรับรูปร่างส่วนหัว” Yuki Kaneda ผู้เขียนหลักจากมหาวิทยาลัยโอซาก้ากล่าว “แต่กลไกระดับโมเลกุลจำนวนมากที่กำหนดกระบวนการนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด”
เพื่อค้นหาปัจจัยเบื้องหลังรูปร่างอสุจิที่ผิดปกติ ทีมวิจัยเริ่มจากการยับยั้งยีนที่สร้างโปรตีน TEX38 ซึ่งแสดงออกเป็นหลักในอัณฑะของหนู อสุจิที่หนูเหล่านี้สร้างขึ้นมีส่วนหัวโค้งงอไปด้านหลังอย่างรุนแรงและไม่สามารถปฏิสนธิได้ตามปกติ ส่งผลให้มีบุตรยาก
เพื่อทำความเข้าใจว่าเหตุใด TEX38 จึงสำคัญต่อรูปร่างอสุจิ นักวิจัยจึงคัดกรองโปรตีนที่มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนนี้ และพบว่า TEX38 ทำงานใกล้ชิดกับเอนไซม์โปรตีนอีกชนิดคือ ZDHHC19 หนูที่ขาดโปรตีนชนิดใดชนิดหนึ่งสร้างอสุจิที่มีหัวโค้งงอผิดปกติแบบเดียวกัน เมื่อขาดโปรตีนชนิดหนึ่ง การแสดงออกของอีกชนิดก็ลดลงอย่างมากเช่นกัน
Masahito Ikawa ศาสตราจารย์อาวุโสและนักชีววิทยาการสืบพันธุ์แห่งสถาบันวิจัยโรคจุลชีพ มหาวิทยาลัยโอซาก้า กล่าวว่า “เราพบว่า TEX38 และ ZDHHC19 พึ่งพากันอย่างมาก ทั้งคู่ปรากฏร่วมกันในอสุจิที่กำลังพัฒนาและต้องทำงานประสานกันเพื่อสร้างอสุจิที่มีโครงสร้างปกติ”
ZDHHC19 เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ S-palmitoylation ซึ่งเติมไขมันให้โปรตีนเพื่อควบคุมการทำงาน นักวิจัยยืนยันว่า ZDHHC19 ทำหน้าที่ดัดแปลง ARRDC5 ด้วยไขมัน ซึ่งเป็นโปรตีนจำเป็นต่อการพัฒนาของอสุจิ เมื่อกระบวนการนี้ถูกรบกวน หัวอสุจิจะเกิดความผิดปกติแบบเดียวกับที่พบเมื่อขาด TEX38 กล่าวคือไม่สามารถกำจัดไซโทพลาซึมส่วนเกินและพัฒนาไม่สำเร็จ
“ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่า TEX38 และ ZDHHC19 รวมตัวเป็นโปรตีนเชิงซ้อนที่เสถียร ซึ่งควบคุมการดัดแปลงโปรตีนสำคัญด้วยไขมันระหว่างการสร้างรูปร่างอสุจิ” Kaneda สรุป
เนื่องจากโครงสร้างและรูปร่างของอสุจิส่งผลโดยตรงต่อการเคลื่อนไหวและศักยภาพในการปฏิสนธิ งานวิจัยนี้จึงเปิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับสาเหตุระดับโมเลกุลของภาวะมีบุตรยากในชายและแนวทางคุมกำเนิดสำหรับผู้ชายในอนาคต ตัวอย่างเช่น การมุ่งเป้าไปที่การดัดแปลงด้วยไขมันของโปรตีนเชิงซ้อนนี้อาจช่วยให้คุมกำเนิดแบบย้อนกลับได้โดยไม่เปลี่ยนระดับฮอร์โมน
ที่มาของเรื่อง:
รวบรวมจากอินเทอร์เน็ต
เมื่อส่งแบบฟอร์ม คุณยอมรับ นโยบายความเป็นส่วนตัว เพื่อให้เราประมวลผลข้อมูลติดต่อและข้อมูลคำปรึกษาที่คุณให้ไว้ และยอมรับ ข้อกำหนดในการให้บริการ และยินยอมให้เราติดต่อคุณเกี่ยวกับการสอบถามนี้
ข่าว | งานวิจัยจากมหาวิทยาลัยโอซาก้าค้นพบโปรตีนเชิงซ้อนสำคัญต่อรูปร่างอสุจิ เปิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับภาวะมีบุตรยากในชายและการคุมกำเนิด
ข่าว | งานวิจัยจากมหาวิทยาลัยโอซาก้าค้นพบโปรตีนเชิงซ้อนสำคัญต่อรูปร่างอสุจิ เปิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับภาวะมีบุตรยากในชายและการคุมกำเนิด
ทุกขั้นตอนการพัฒนาในระบบสืบพันธุ์ของมนุษย์ถูกควบคุมอย่างเข้มงวดด้วยกลไกระดับโมเลกุล ทีมวิจัยจากหลายสถาบันซึ่งนำโดยมหาวิทยาลัยโอซาก้า ประเทศญี่ปุ่น เปิดเผยเป็นครั้งแรกว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนสำคัญสองชนิดกำหนดรูปร่างของอสุจิอย่างไร งานวิจัยที่กำลังจะตีพิมพ์ใน PNAS พบว่า ความผิดปกติของโปรตีนเชิงซ้อนนี้ทำให้หัวอสุจิผิดรูปและก่อให้เกิดภาวะมีบุตรยากในชาย
“เราทราบว่าการสร้างอสุจิเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนอย่างยิ่ง ซึ่งประกอบด้วยการควบแน่นของนิวเคลียส การสร้างหาง และการปรับรูปร่างส่วนหัว” Yuki Kaneda ผู้เขียนหลักจากมหาวิทยาลัยโอซาก้ากล่าว “แต่กลไกระดับโมเลกุลจำนวนมากที่กำหนดกระบวนการนี้ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด”
เพื่อค้นหาปัจจัยเบื้องหลังรูปร่างอสุจิที่ผิดปกติ ทีมวิจัยเริ่มจากการยับยั้งยีนที่สร้างโปรตีน TEX38 ซึ่งแสดงออกเป็นหลักในอัณฑะของหนู อสุจิที่หนูเหล่านี้สร้างขึ้นมีส่วนหัวโค้งงอไปด้านหลังอย่างรุนแรงและไม่สามารถปฏิสนธิได้ตามปกติ ส่งผลให้มีบุตรยาก
เพื่อทำความเข้าใจว่าเหตุใด TEX38 จึงสำคัญต่อรูปร่างอสุจิ นักวิจัยจึงคัดกรองโปรตีนที่มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนนี้ และพบว่า TEX38 ทำงานใกล้ชิดกับเอนไซม์โปรตีนอีกชนิดคือ ZDHHC19 หนูที่ขาดโปรตีนชนิดใดชนิดหนึ่งสร้างอสุจิที่มีหัวโค้งงอผิดปกติแบบเดียวกัน เมื่อขาดโปรตีนชนิดหนึ่ง การแสดงออกของอีกชนิดก็ลดลงอย่างมากเช่นกัน
Masahito Ikawa ศาสตราจารย์อาวุโสและนักชีววิทยาการสืบพันธุ์แห่งสถาบันวิจัยโรคจุลชีพ มหาวิทยาลัยโอซาก้า กล่าวว่า “เราพบว่า TEX38 และ ZDHHC19 พึ่งพากันอย่างมาก ทั้งคู่ปรากฏร่วมกันในอสุจิที่กำลังพัฒนาและต้องทำงานประสานกันเพื่อสร้างอสุจิที่มีโครงสร้างปกติ”
ZDHHC19 เป็นเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการ S-palmitoylation ซึ่งเติมไขมันให้โปรตีนเพื่อควบคุมการทำงาน นักวิจัยยืนยันว่า ZDHHC19 ทำหน้าที่ดัดแปลง ARRDC5 ด้วยไขมัน ซึ่งเป็นโปรตีนจำเป็นต่อการพัฒนาของอสุจิ เมื่อกระบวนการนี้ถูกรบกวน หัวอสุจิจะเกิดความผิดปกติแบบเดียวกับที่พบเมื่อขาด TEX38 กล่าวคือไม่สามารถกำจัดไซโทพลาซึมส่วนเกินและพัฒนาไม่สำเร็จ
“ผลการศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่า TEX38 และ ZDHHC19 รวมตัวเป็นโปรตีนเชิงซ้อนที่เสถียร ซึ่งควบคุมการดัดแปลงโปรตีนสำคัญด้วยไขมันระหว่างการสร้างรูปร่างอสุจิ” Kaneda สรุป
เนื่องจากโครงสร้างและรูปร่างของอสุจิส่งผลโดยตรงต่อการเคลื่อนไหวและศักยภาพในการปฏิสนธิ งานวิจัยนี้จึงเปิดมุมมองใหม่เกี่ยวกับสาเหตุระดับโมเลกุลของภาวะมีบุตรยากในชายและแนวทางคุมกำเนิดสำหรับผู้ชายในอนาคต ตัวอย่างเช่น การมุ่งเป้าไปที่การดัดแปลงด้วยไขมันของโปรตีนเชิงซ้อนนี้อาจช่วยให้คุมกำเนิดแบบย้อนกลับได้โดยไม่เปลี่ยนระดับฮอร์โมน
ที่มาของเรื่อง:
รวบรวมจากอินเทอร์เน็ต