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Actualité | Une étude de l’Université d’Osaka identifie un complexe protéique clé dans la morphologie des spermatozoïdes, ouvrant de nouvelles pistes sur l’infertilité masculine et la contraception
Actualité | Une étude de l’Université d’Osaka identifie un complexe protéique clé dans la morphologie des spermatozoïdes, ouvrant de nouvelles pistes sur l’infertilité masculine et la contraception
Chaque étape du développement dans le système reproducteur humain est étroitement régulée par des mécanismes moléculaires. Une équipe de plusieurs établissements dirigée par l’Université d’Osaka, au Japon, a révélé pour la première fois comment l’interaction entre deux protéines clés façonne la morphologie des spermatozoïdes. L’étude à paraître dans PNAS a montré qu’un dysfonctionnement de ce complexe protéique déforme la tête des spermatozoïdes et provoque une infertilité masculine.
"Nous savons que la formation des spermatozoïdes est extrêmement complexe et comprend la condensation du noyau, la formation du flagelle et le remodelage de la tête", a déclaré Yuki Kaneda, premier auteur de l’étude à l’Université d’Osaka. "Mais nombre des mécanismes moléculaires qui déterminent ce processus restent inconnus."
Pour identifier les facteurs responsables d’une morphologie anormale des spermatozoïdes, l’équipe a d’abord inactivé chez des souris le gène codant TEX38, une protéine principalement exprimée dans les testicules. Les spermatozoïdes produits par ces souris avaient une tête fortement recourbée vers l’arrière et ne pouvaient pas féconder normalement, ce qui entraînait une infertilité.
Pour comprendre pourquoi TEX38 est essentielle à la morphologie des spermatozoïdes, les chercheurs ont recherché les protéines avec lesquelles elle interagit. Ils ont constaté que TEX38 agit en étroite collaboration avec une autre enzyme protéique, ZDHHC19. Les souris privées de l’une ou l’autre protéine produisaient des spermatozoïdes présentant la même anomalie de courbure de la tête. En l’absence de l’une des protéines, l’expression de l’autre diminuait également de façon significative.
Masahito Ikawa, professeur principal et biologiste de la reproduction au Research Institute for Microbial Diseases de l’Université d’Osaka, a déclaré : "Nous avons constaté que TEX38 et ZDHHC19 sont fortement interdépendantes. Elles sont présentes ensemble dans les spermatozoïdes en développement et doivent agir de façon coordonnée pour produire des spermatozoïdes de structure normale."
ZDHHC19 est une enzyme intervenant dans la S-palmitoylation, qui ajoute des lipides aux protéines afin de réguler leur fonction. Les chercheurs ont confirmé que ZDHHC19 assure la modification lipidique d’ARRDC5, une protéine essentielle au développement des spermatozoïdes. Lorsque ce processus est perturbé, la tête des spermatozoïdes présente la même anomalie qu’en cas de déficit en TEX38 : elle ne peut pas éliminer l’excès de cytoplasme et le développement échoue.
"Nos résultats montrent que TEX38 et ZDHHC19 forment un complexe stable qui régule la modification lipidique de protéines clés pendant la mise en place de la morphologie des spermatozoïdes", a conclu Kaneda.
La structure et la morphologie des spermatozoïdes influençant directement leur mobilité et leur potentiel de fécondation, l’étude apporte un nouvel éclairage sur les causes moléculaires de l’infertilité masculine et sur de possibles stratégies futures de contraception masculine. Cibler la fonction de modification lipidique du complexe pourrait, par exemple, permettre une contraception réversible sans modifier les taux hormonaux.
Source de l’article :
Compilation en ligne