Новости | Могут ли микропластики попадать в сперму? Исследование показало, что они запускают «программу самоуничтожения» в клетках яичек

Новости | Могут ли микропластики попадать в сперму? Исследование показало, что они запускают «программу самоуничтожения» в клетках яичек

В исследовании, привлекшем внимание мировой общественности, ученые из Чунцина (Китай) обнаружили, что микропластики (MPs), выделяющиеся из обычной пластиковой посуды, не только попадают в организм человека, но и выявляются в сперме, а в экспериментах на животных вызывают «реакции аутофагии и апоптоза» в клетках яичек, приводя к значительному снижению количества и подвижности сперматозоидов. Исследование впервые раскрыло молекулярный механизм, посредством которого микропластики вызывают стресс и самоуничтожение половых клеток через сигнальный путь FOXA1/MAP3K1/p38, что дает важные сведения о потенциальных факторах окружающей среды, способствующих мужскому бесплодию.

Микропластики и мужское бесплодие: скрытая экологическая угроза

Около половины случаев бесплодия во всем мире связаны с мужским фактором, а количество сперматозоидов снижается примерно на 1–2.6% в год. Помимо влияния образа жизни, включая ожирение и стресс, экологические загрязнители, особенно воздействие микропластиков, становятся недооцененным фактором риска. Фрагменты полистирола (PS) и поливинилхлорида (PVC), выделяющиеся из одноразовой пластиковой посуды, часто попадают в организм с пищей или питьевой водой. Исследования на животных показали, что эти частицы могут вызывать окислительный стресс, гормональные нарушения и повреждение яичек, однако прямых доказательств механизма их действия в репродуктивной системе человека по-прежнему нет.

Дизайн исследования: многоуровневая валидация — от спермы человека до моделей на животных

Исследование опубликовано в Journal of Nanobiotechnology. Команда проанализировала образцы спермы 200 мужчин репродуктивного возраста (средний возраст — 24.6 лет), собранные в Банке спермы человека Чунцина в период между 2020 и 2021, а также зафиксировала данные об образе жизни, ИМТ и частоте использования пластиковой посуды. Образцы подвергли лиофильной сушке и ферментативному расщеплению, после чего с помощью инфракрасной микроскопии определили виды и количество микропластиков.

Микропластики обнаружили в 55.5% (111/200) образцов; общее количество частиц составило 128. Основными полимерами были PVC (36.7%) и PS (32.0%), за ними следовали полиэтилен (PE), полиэтилентерефталат (PET) и полипропилен (PP). У тех, кто ежедневно использовал пластиковую посуду, концентрация микропластиков в сперме была значительно выше (p < 0.05).

В экспериментах in vitro и на животных исследователи перорально вводили мышам микропластики PS размером 50 нанометров в течение 8 недель подряд. В результате концентрация сперматозоидов снизилась на 33%, общая подвижность — на 21%, а прогрессивная подвижность — на 38%; это сопровождалось дезорганизацией структуры ткани яичек и массивным накоплением аутофагосом.

Молекулярный механизм: сигнальная ось FOXA1/MAP3K1/p38 запускает аутофагию и апоптоз

Секвенирование транскриптома показало, что в общей сложности 985 дифференциально экспрессируемых генов были значительно обогащены в путях аутофагии и апоптоза. Ключевые гены аутофагии ATG5, ATG7 и BECN1 были значительно активированы, а уровни белков-маркеров аутофагии LC3β и p62/SQSTM1 увеличились на 69% и 138% соответственно. Одновременно повысилась экспрессия проапоптотических белков Bax и Bad, тогда как уровни антиапоптотических белков Bcl-2 и Bcl-xL снизились, а уровни расщепления Caspase-3 и Caspase-9 повысились.

Дальнейший анализ механизмов показал, что микропластики PS могут активировать каскад MAPK: MAP3K1 стимулирует фосфорилирование p38, что, в свою очередь, активирует нижестоящий транскрипционный фактор c-fos; при этом транскрипционный фактор FOXA1 напрямую связывается с промотором MAP3K1 и взаимодействует с его белком, запуская весь сигнальный каскад. После применения ингибитора p38 Adezmapimod или подавления гена FOXA1 описанные реакции аутофагии и апоптоза значительно ослабевали, что подтверждает центральную роль оси FOXA1/MAP3K1/p38/c-fos в повреждении репродуктивной системы, вызванном микропластиками.

Данные о людях и последствия для общественного здоровья

На уровне популяции исследование не выявило значимых корреляций во всей выборке, однако среди людей с низким ИМТ и тех, кто часто использовал пластиковую посуду, содержание микропластиков демонстрировало слабую отрицательную корреляцию с концентрацией сперматозоидов (p = 0.07–0.08), что указывает на возможную повышенную уязвимость отдельных групп.

Исследовательская команда отметила, что это первое исследование, одновременно объединившее эпидемиологические данные о людях с клеточными и животными данными о механизмах, и показавшее, что микропластики, происходящие из пластиковой посуды, не являются «инертными» загрязнителями, а могут напрямую нарушать сперматогенез через путь аутофагии и апоптоза.

Хотя авторы подчеркнули, что сохраняются ограничения — например, дозы в экспериментах на животных были выше уровней воздействия в окружающей среде, а фактические показатели фертильности не оценивались, — исследование создает надежную основу для понимания связи между микропластиками и нарушениями мужской репродуктивной системы.

Заключение

Исследование выявляет потенциальную угрозу, связанную с использованием пластиковой посуды и воздействием микропластиков на мужскую репродуктивную систему, особенно для людей с низкой массой тела и высокой степенью воздействия. Оно показывает, что микропластики PS размером 50 нанометров могут запускать аутофагию и апоптоз в клетках яичек посредством активации сигнального пути FOXA1/MAP3K1/p38, тем самым ухудшая показатели количества и подвижности сперматозоидов.

Исследователи призывают к ужесточению политики общественного здравоохранения, чтобы ограничить выделение микропластиков из пищевых контейнеров и содействовать использованию безопасных альтернативных материалов.

Источник материала:

Собрано в интернете