ข่าว | ภาวะขาด ACTL7B เผยกลไกระดับโมเลกุลที่สำคัญของภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Development ตรวจสอบบทบาทของ ACTL7B ในการสร้างอสุจิ นักวิจัยใช้แบบจำลองหนูที่ขาด Actl7b เพื่อวิเคราะห์ความสำคัญต่อกระบวนการสร้างอสุจิ และได้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
ความเป็นมา
ACTL7B เป็นโปรตีนจำเพาะต่ออัณฑะที่มีความคงตัวสูงในสัตว์ฟันแทะและไพรเมต ยีนนี้แสดงออกเฉพาะในอัณฑะและคาดว่าเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกระบวนการสร้างอสุจิ งานวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ว่าอาจมีบทบาทต่อภาวะเจริญพันธุ์ แต่ยังไม่มีการศึกษาหน้าที่ระดับโมเลกุลอย่างละเอียด
วิธีการศึกษา
นักวิจัยใช้ CRISPR/Cas9 สร้างแบบจำลองหนูที่ขาดยีนแบบเฮเทอโรไซกัส (Actl7b+/−) และแบบโฮโมไซกัส (Actl7b−/−) แล้วตรวจสอบโครงสร้างและการทำงานของอสุจิ
ภาวะขาด Actl7b ทำให้เกิดความผิดปกติทางโครงสร้างระหว่างการสร้างอสุจิ โดยเฉพาะแฟลเจลลัมที่ผิดรูป การวิเคราะห์ด้วยแมสสเปกโตรเมทรีพบว่า ACTL7B มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนสายเบาของไดนีนชนิด LC8 ซึ่งมีความสำคัญในระยะ 9 ของกระบวนการสร้างอสุจิ
ผลการศึกษา
หนูที่ขาด Actl7b มีกระบวนการหยุดชะงักในระยะ 9 และมีความผิดปกติของรูปร่างอสุจิหลายแบบ อสุจิที่ผิดปกติค่อย ๆ เสื่อมสลายและถูกกำจัดโดยเซลล์พยุง ACTL7B ยังมีปฏิสัมพันธ์กับไดนีนคอมเพล็กซ์ในโครงข่ายไมโครทูบูล ซึ่งส่งผลต่อการเคลื่อนไหวของอสุจิ
หนูเพศผู้ที่สูญเสีย Actl7b อย่างสมบูรณ์มีจำนวนอสุจิลดลงอย่างรุนแรงและอสุจิผิดปกติ ส่วนหนูเฮเทอโรไซกัสยังคงสืบพันธุ์ได้แม้ระดับโปรตีน ACTL7B ลดลง ผลนี้ชี้ว่าภาวะขาด ACTL7B อาจเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
ความสำคัญ
เนื่องจาก ACTL7B มีความคล้ายคลึงกันสูงในมนุษย์และหนู การศึกษานี้จึงสนับสนุนความเป็นไปได้ที่ความแปรผันของ ACTL7B จะมีบทบาทต่อภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย ในอนาคต ACTL7B อาจใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อแยกภาวะไม่มีอสุจิจากการอุดตันออกจากภาวะไม่มีอสุจิที่ไม่ได้เกิดจากการอุดตัน และช่วยประกอบการวินิจฉัยและรักษา
แหล่งที่มาของเรื่อง:
รวบรวมจากอินเทอร์เน็ต
เมื่อส่งแบบฟอร์ม คุณยอมรับ นโยบายความเป็นส่วนตัว เพื่อให้เราประมวลผลข้อมูลติดต่อและข้อมูลคำปรึกษาที่คุณให้ไว้ และยอมรับ ข้อกำหนดในการให้บริการ และยินยอมให้เราติดต่อคุณเกี่ยวกับการสอบถามนี้
ข่าว | ภาวะขาด ACTL7B เผยกลไกระดับโมเลกุลที่สำคัญของภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
ข่าว | ภาวะขาด ACTL7B เผยกลไกระดับโมเลกุลที่สำคัญของภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร Development ตรวจสอบบทบาทของ ACTL7B ในการสร้างอสุจิ นักวิจัยใช้แบบจำลองหนูที่ขาด Actl7b เพื่อวิเคราะห์ความสำคัญต่อกระบวนการสร้างอสุจิ และได้ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลของภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
ความเป็นมา
ACTL7B เป็นโปรตีนจำเพาะต่ออัณฑะที่มีความคงตัวสูงในสัตว์ฟันแทะและไพรเมต ยีนนี้แสดงออกเฉพาะในอัณฑะและคาดว่าเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับกระบวนการสร้างอสุจิ งานวิจัยก่อนหน้านี้ชี้ว่าอาจมีบทบาทต่อภาวะเจริญพันธุ์ แต่ยังไม่มีการศึกษาหน้าที่ระดับโมเลกุลอย่างละเอียด
วิธีการศึกษา
นักวิจัยใช้ CRISPR/Cas9 สร้างแบบจำลองหนูที่ขาดยีนแบบเฮเทอโรไซกัส (Actl7b+/−) และแบบโฮโมไซกัส (Actl7b−/−) แล้วตรวจสอบโครงสร้างและการทำงานของอสุจิ
ภาวะขาด Actl7b ทำให้เกิดความผิดปกติทางโครงสร้างระหว่างการสร้างอสุจิ โดยเฉพาะแฟลเจลลัมที่ผิดรูป การวิเคราะห์ด้วยแมสสเปกโตรเมทรีพบว่า ACTL7B มีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนสายเบาของไดนีนชนิด LC8 ซึ่งมีความสำคัญในระยะ 9 ของกระบวนการสร้างอสุจิ
ผลการศึกษา
หนูที่ขาด Actl7b มีกระบวนการหยุดชะงักในระยะ 9 และมีความผิดปกติของรูปร่างอสุจิหลายแบบ อสุจิที่ผิดปกติค่อย ๆ เสื่อมสลายและถูกกำจัดโดยเซลล์พยุง ACTL7B ยังมีปฏิสัมพันธ์กับไดนีนคอมเพล็กซ์ในโครงข่ายไมโครทูบูล ซึ่งส่งผลต่อการเคลื่อนไหวของอสุจิ
หนูเพศผู้ที่สูญเสีย Actl7b อย่างสมบูรณ์มีจำนวนอสุจิลดลงอย่างรุนแรงและอสุจิผิดปกติ ส่วนหนูเฮเทอโรไซกัสยังคงสืบพันธุ์ได้แม้ระดับโปรตีน ACTL7B ลดลง ผลนี้ชี้ว่าภาวะขาด ACTL7B อาจเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย
ความสำคัญ
เนื่องจาก ACTL7B มีความคล้ายคลึงกันสูงในมนุษย์และหนู การศึกษานี้จึงสนับสนุนความเป็นไปได้ที่ความแปรผันของ ACTL7B จะมีบทบาทต่อภาวะมีบุตรยากในผู้ชาย ในอนาคต ACTL7B อาจใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อแยกภาวะไม่มีอสุจิจากการอุดตันออกจากภาวะไม่มีอสุจิที่ไม่ได้เกิดจากการอุดตัน และช่วยประกอบการวินิจฉัยและรักษา
แหล่งที่มาของเรื่อง:
รวบรวมจากอินเทอร์เน็ต