ข่าว | ความเครียดของมารดาทำให้ตัวอ่อน ‘หยุดชั่วคราว’ ได้หรือไม่? ออกซิโทซินอาจเป็นตัวควบคุมสำคัญ

ข่าว | ความเครียดของมารดาทำให้ตัวอ่อน ‘หยุดชั่วคราว’ ได้หรือไม่? ออกซิโทซินอาจเป็นตัวควบคุมสำคัญ

เป็นที่ทราบกันดีว่าออกซิโทซินมีบทบาทสำคัญต่อการคลอดบุตร การให้นม และความผูกพันระหว่างแม่กับลูก งานวิจัยใหม่ชี้ว่า “ฮอร์โมนแห่งความรัก” นี้อาจมีอีกบทบาทหนึ่งในการสืบพันธุ์ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม คือชะลอการพัฒนาของตัวอ่อน และในบางภาวะอาจทำให้สูญเสียการตั้งครรภ์

การศึกษาในสัตว์ที่นำโดย NYU Langone Health พบเป็นครั้งแรกว่า เมื่อร่างกายมารดาเผชิญความเครียดทางสรีรวิทยาบางอย่าง เช่น การให้นม ระดับออกซิโทซินที่สูงขึ้นอาจทำให้ตัวอ่อนเข้าสู่ภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราว โดยหยุดเจริญเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ก่อนฝังตัว กลไกนี้อาจเป็นกลยุทธ์ทางวิวัฒนาการเพื่อสงวนพลังงานของมารดาและปกป้องลูก

สำรวจภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราว: เมื่อการพัฒนาของตัวอ่อนถูกพักไว้

ภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราวคือการที่ตัวอ่อนระยะแรกหยุดเจริญชั่วคราวอย่างมีกระบวนการก่อนฝังตัวในเยื่อบุโพรงมดลูก ภาวะนี้เกิดขึ้นตามธรรมชาติในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด ตั้งแต่อาร์มาดิลโล แพนด้ายักษ์ ไปจนถึงแมวน้ำ แต่ยังไม่ชัดเจนว่าเกิดในมนุษย์หรือสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนในการตั้งครรภ์หรือไม่

การศึกษาในหนูยืนยันว่า ระดับออกซิโทซินที่สูงขึ้นระหว่างให้นมสามารถชะลอการฝังตัวได้อย่างมีนัยสำคัญ ปกติหนูตั้งท้องนาน 20 วัน แต่การตั้งท้องพร้อมกับให้นมทำให้คลอดช้าลงประมาณหนึ่งสัปดาห์

“การให้นมใช้สารอาหารของมารดาจำนวนมาก และเพิ่มภาระในการเลี้ยงทั้งลูกที่เกิดแล้วและลูกที่กำลังพัฒนา” Dr. Moses Chao ผู้ร่วมวิจัยและศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาเซลล์ ประสาทวิทยา และจิตเวชศาสตร์ที่ NYU กล่าว “ออกซิโทซินอาจเป็นวิธีหนึ่งที่ร่างกายมารดาใช้กดปุ่มหยุดชั่วคราว”

ออกซิโทซินแม้เพียงเล็กน้อยก็ทำให้การฝังตัวล่าช้า

เพื่อทดสอบบทบาทของออกซิโทซินต่อภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราว นักวิจัยให้ตัวอ่อนระยะแรกสัมผัสออกซิโทซิน 1 หรือ 10 ไมโครกรัม แม้เป็นปริมาณเพียงเล็กน้อยก็ทำให้การฝังตัวล่าช้าได้ถึงสามวัน

เมื่อนักวิทยาศาสตร์จำลองการพุ่งสูงของออกซิโทซินที่เกิดขึ้นระหว่างให้นม หนูทดลองเกือบทั้งหมดสูญเสียการตั้งครรภ์ ผลนี้ชี้ว่าออกซิโทซินอาจไม่เพียงหยุดการตั้งครรภ์ไว้ชั่วคราว แต่อาจทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลงด้วย

ตัวอ่อนสามารถตรวจจับออกซิโทซินได้เช่นกัน

กุญแจสำคัญดูเหมือนจะอยู่ที่โทรเฟกโทเดิร์ม ซึ่งเป็นเซลล์ชั้นนอกของตัวอ่อนระยะแรกที่ต่อมามีส่วนสร้างรก

ออกซิโทซินจับกับตัวรับจำเพาะบนเซลล์โทรเฟกโทเดิร์ม เมื่อนักวิจัยตัดตัวรับเหล่านี้ออกด้วยวิธีทางพันธุกรรม อัตราการฝังตัวลดลงอย่างมาก ดังนั้น ตัวอ่อนจึงสามารถตรวจจับออกซิโทซินได้ และความสามารถนี้ดูเหมือนสำคัญต่อการรอดชีวิต

ศาสตราจารย์ Chao กล่าวว่า “ภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราวอาจเป็นทั้งกลไกป้องกันและกลยุทธ์ทางวิวัฒนาการ เพื่อปรับตัวต่อความเครียดจากสิ่งแวดล้อมและเลือกช่วงเวลาสืบพันธุ์ให้เหมาะสม”

เบาะแสใหม่เกี่ยวกับภาวะมีบุตรยากและการสูญเสียการตั้งครรภ์

“แม้ภาวะมีบุตรยากและความผิดปกติของพัฒนาการในระยะแรกของการตั้งครรภ์จะพบได้บ่อยมาก แต่เรายังเข้าใจกลไกเหล่านี้ไม่มากนัก” Dr. Robert Froemke ผู้เขียนอาวุโสและศาสตราจารย์ Skirball ประจำภาควิชาประสาทวิทยาของ NYU กล่าว “การค้นพบนี้ทำให้เราเห็นภาพชีววิทยาที่อยู่เบื้องหลังบางส่วน”

ทีมวิจัยวางแผนศึกษาว่า:

ภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราวสิ้นสุดลงเมื่อใดและอย่างไร

ภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราวส่งผลต่อสุขภาพของลูกหลังคลอดหรือไม่

ผลของออกซิโทซินนี้นำไปใช้ในการช่วยการเจริญพันธุ์หรือการคุมกำเนิดได้หรือไม่

ฮอร์โมนอย่างเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนทำงานร่วมกับออกซิโทซินในภาวะหยุดพัฒนาชั่วคราวหรือไม่

Froemke เตือนว่า แม้หนูกับมนุษย์จะเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมเหมือนกัน แต่กลไกการสืบพันธุ์แตกต่างกันมาก จึงยังไม่ควรนำผลการศึกษานี้ไปใช้โดยตรงในการดูแลทางคลินิก อย่างไรก็ตาม ผลดังกล่าวถือเป็นก้าวสำคัญสู่เวชศาสตร์การเจริญพันธุ์ที่แม่นยำยิ่งขึ้น

ทีมวิจัยและแหล่งทุน

การศึกษานี้ได้รับทุนจากสถาบันสุขภาพแห่งชาติสหรัฐฯ ภายใต้ทุนหมายเลข T32MH019524, NS107616 และ HD088411 และตีพิมพ์เมื่อวันที่ 5 มีนาคม 2025 ในวารสาร Science Advances ฉบับพิเศษด้านสุขภาพผู้หญิง

ผู้เขียนประกอบด้วย Jessica Minder ซึ่งปัจจุบันเป็นนักวิจัยหลังปริญญาเอกที่มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย เบิร์กลีย์; Luisa Schuster; Habon Issa; Janaye Stephens; Michael Cammer; Latika Khatri; Maria Alvarado-Torres; Jie Tong; Orlando Aristizábal; Youssef Wadghiri; Sang Yong Kim; Catherine Pei-ju Lu; และ Silvana Valtcheva

แหล่งที่มา:

รวบรวมจากแหล่งข้อมูลออนไลน์