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Actualité | Le stress maternel peut-il mettre les embryons « en pause » ? L’ocytocine pourrait jouer un rôle régulateur clé
Actualité | Le stress maternel peut-il mettre les embryons « en pause » ? L’ocytocine pourrait jouer un rôle régulateur clé
L’ocytocine est bien connue pour son rôle important dans l’accouchement, l’allaitement et le lien entre la mère et l’enfant. De nouvelles recherches suggèrent que cette « hormone de l’amour » pourrait jouer un autre rôle dans la reproduction des mammifères : retarder le développement embryonnaire et, dans certaines conditions, provoquer une perte de grossesse.
Une étude animale dirigée par NYU Langone Health a montré pour la première fois que, lorsque la mère subit certains stress physiologiques, comme l’allaitement, une hausse de l’ocytocine peut provoquer une diapause embryonnaire, interrompant la croissance pendant plusieurs jours ou semaines avant l’implantation. Il pourrait s’agir d’une stratégie évolutive qui préserve l’énergie maternelle et protège la descendance.
Comprendre la diapause : le développement de l’embryon mis en pause
La diapause est une interruption active de la croissance embryonnaire précoce avant l’implantation dans la muqueuse utérine. Elle se produit naturellement chez différents mammifères, du tatou au panda géant en passant par le phoque. On ignore encore si elle existe chez l’être humain ou si elle est liée à des complications de la grossesse.
Chez la souris, l’étude a confirmé qu’un taux élevé d’ocytocine pendant l’allaitement peut retarder nettement l’implantation. La gestation d’une souris dure normalement 20 jours, mais une grossesse concomitante à l’allaitement a retardé la mise bas d’environ une semaine.
« L’allaitement consomme une quantité importante de nutriments maternels et sollicite à la fois les petits déjà nés et ceux en développement », a déclaré le coauteur, le Dr Moses Chao, professeur de biologie cellulaire, de neurosciences et de psychiatrie à NYU. « L’ocytocine pourrait être l’un des moyens par lesquels la mère appuie sur pause. »
Même de faibles quantités d’ocytocine ont retardé l’implantation
Pour évaluer le rôle de l’ocytocine dans la diapause, les chercheurs ont exposé des embryons précoces à 1 ou 10 microgrammes d’ocytocine. Même ces faibles doses ont retardé l’implantation jusqu’à trois jours.
Lorsque les scientifiques ont simulé les pics d’ocytocine qui surviennent pendant l’allaitement, presque toutes les souris de l’expérience ont subi une perte de grossesse. Cela suggère que l’ocytocine pourrait non seulement suspendre la grossesse, mais aussi y mettre fin.
Les embryons peuvent également détecter l’ocytocine
L’élément clé semble être le trophectoderme, la couche externe de l’embryon précoce qui contribuera ensuite à la formation du placenta.
L’ocytocine se lie à des récepteurs spécifiques sur les cellules du trophectoderme. Lorsque les chercheurs ont supprimé génétiquement ces récepteurs, les taux d’implantation ont chuté. Les embryons peuvent donc détecter l’ocytocine, et cette capacité semble importante pour leur survie.
Le professeur Chao a déclaré : « La diapause pourrait être à la fois un mécanisme de protection et une stratégie évolutive permettant de s’adapter au stress environnemental et d’optimiser le moment de la reproduction. »
De nouvelles pistes sur l’infertilité et les pertes de grossesse
« Bien que l’infertilité et les anomalies du développement en début de grossesse soient extrêmement fréquentes, leurs mécanismes restent mal compris », a déclaré l’auteur principal, le Dr Robert Froemke, professeur Skirball au département de neurosciences de NYU. « Cette découverte offre un aperçu de la biologie sous-jacente. »
L’équipe prévoit d’étudier :
Quand et comment la diapause prend fin
Si la diapause affecte la santé de la descendance après la naissance
Si cet effet de l’ocytocine pourrait être utilisé en assistance médicale à la procréation ou en contraception
Si des hormones comme les œstrogènes et la progestérone agissent avec l’ocytocine pendant la diapause
Froemke a averti que, même si les souris et les humains sont tous deux des mammifères, leurs mécanismes de reproduction diffèrent considérablement ; ces résultats ne doivent donc pas encore être appliqués directement à la pratique clinique. Ils constituent néanmoins une étape importante vers une médecine reproductive plus précise.
Équipe de recherche et financement
L’étude a été financée par les National Institutes of Health des États-Unis dans le cadre des subventions T32MH019524, NS107616 et HD088411. Elle a été publiée le 5 mars 2025 dans le numéro spécial consacré à la santé des femmes de Science Advances.
Parmi les auteurs figuraient Jessica Minder, aujourd’hui chercheuse postdoctorale à l’Université de Californie à Berkeley ; Luisa Schuster ; Habon Issa ; Janaye Stephens ; Michael Cammer ; Latika Khatri ; Maria Alvarado-Torres ; Jie Tong ; Orlando Aristizábal ; Youssef Wadghiri ; Sang Yong Kim ; Catherine Pei-ju Lu ; et Silvana Valtcheva.
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