Noticias | ¿Pueden los genes de las personas con las que convives «mudarse» a tu intestino? Un estudio revela la transmisión social de efectos genéticos a través de los microbios
Noticias | ¿Pueden los genes de las personas con las que convives «trasladarse» a tu intestino? Un estudio revela la transmisión social de los efectos genéticos a través de los microbios
Los genes de las personas con las que convives podrían influir silenciosamente en las bacterias de tu intestino. Un estudio publicado en Nature Communications muestra que vivir juntos no solo moldea el microbioma intestinal de una persona, sino que también puede permitir que los efectos genéticos se «propaguen» por una población a través de los microbios.
El estudio, una colaboración entre el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y la Universidad de California en San Diego, examinó a más de 4,000 ratones de laboratorio. Descubrió que la composición del microbioma intestinal de un ratón estaba influida tanto por sus propios genes como, significativamente, por los genes de sus compañeros de jaula.
Los investigadores explicaron que los genes no se transfieren entre individuos, pero los microbios comensales moldeados por esos genes pueden propagarse mediante el contacto social estrecho. Algunos genes promueven selectivamente el crecimiento de determinadas bacterias intestinales, que pueden pasar entre animales que viven juntos y provocar que los efectos genéticos se «derramen» a otros individuos.
«Esto no es magia, sino el resultado de que las influencias genéticas se transmitan mediante el contacto social. Los genes moldean el microbioma intestinal, y descubrimos que los genes propios de un individuo no son los únicos que actúan», afirmó la autora de correspondencia, la Dra. Amelie Baud, investigadora del CRG.
El microbioma intestinal está formado por billones de microorganismos y desempeña funciones clave en la digestión, la inmunidad y la salud general. Aunque la dieta y los medicamentos se consideran influencias importantes, la contribución genética ha sido difícil de definir con precisión. En estudios en humanos, hasta ahora solo el gen de la lactasa y el gen del grupo sanguíneo ABO se han relacionado de forma fiable con el microbioma intestinal.
Los investigadores señalaron que la naturaleza y la crianza están estrechamente entrelazadas en entornos naturales: los genes influyen en la dieta y el estilo de vida, mientras que los familiares y los contactos sociales comparten alimentos, entornos de vida y microbios, lo que dificulta aislar los efectos genéticos. Por ello, el equipo utilizó ratones de laboratorio genéticamente diversos, criados en condiciones estrictamente controladas y alimentados con la misma dieta.
Los 4,000 ratones procedían de cuatro poblaciones independientes alojadas en cuatro centros de EE. UU. con distintos procedimientos de manejo. Al combinar datos del genoma completo y del microbioma intestinal, los investigadores identificaron tres regiones de asociación entre genes y microbios que se mantuvieron estables en distintas condiciones ambientales.
La asociación más fuerte implicó al gen St6galnac1, que añade moléculas de azúcar al moco intestinal. Los investigadores creen que la bacteria intestinal Paraprevotella se alimenta de estos azúcares. La asociación se observó en las cuatro poblaciones. Una segunda región genética contenía varios genes de mucina y se asoció con la abundancia de bacterias Firmicutes. La tercera implicaba al gen Pip, que codifica una molécula antimicrobiana, y se asoció con bacterias de la familia Muribaculaceae, comunes en ratones y también presentes en humanos.
La gran muestra permitió a los investigadores cuantificar por primera vez qué proporción del microbioma intestinal de los ratones de laboratorio estaba determinada por sus propios genes y cuál se debía a la influencia genética de sus compañeros de jaula. Este fenómeno se denomina «efecto genético indirecto», similar a ejemplos clásicos en los que los genes maternos afectan al crecimiento o la inmunidad de la descendencia a través del entorno de crianza.
El equipo construyó modelos computacionales para distinguir los efectos genéticos directos de los efectos indirectos mediados por el contacto social. Algunas bacterias de la familia Muribaculaceae estaban influidas por ambos. Al incorporar estos efectos sociales al modelo, la intensidad general de la influencia genética en las tres asociaciones nuevas entre genes y microbios aumentó 4- a 8 veces. Los investigadores creen que esto podría representar solo una pequeña parte de la realidad.
«Puede que solo estemos viendo la punta del iceberg», afirmó la Dra. Baud. «Por ahora, podemos detectar las bacterias con las señales más fuertes. A medida que mejore la secuenciación del microbioma, podríamos encontrar muchos más microbios influidos por efectos genéticos sociales».
El estudio también sugiere que, si existen mecanismos similares en humanos, los grandes estudios poblacionales podrían subestimar sistemáticamente los efectos de los genes en la salud. Los genes quizá no solo determinen el riesgo de enfermedad de una persona, sino que también afecten a la salud de otras personas de su red social mediante la transmisión microbiana.
A nivel mecanístico, los investigadores señalaron que St6galnac1 en ratones está estrechamente relacionado a nivel funcional con el gen humano ST6GAL1, y que estudios anteriores también han relacionado ST6GAL1 con Paraprevotella. Esto sugiere que distintas especies podrían compartir un mecanismo biológico en el que la glucosilación de la superficie del moco intestinal determina qué microbios pueden colonizar y proliferar en el intestino.
El equipo también planteó posibles hipótesis médicas. Otros estudios han asociado ST6GAL1 con la infección por SARS-CoV-2 tras la vacunación, mientras que se ha demostrado que Paraprevotella promueve la degradación de una enzima digestiva necesaria para que el virus entre en las células hospedadoras. Las variantes genéticas podrían afectar indirectamente al riesgo de infección al regular la abundancia de esta bacteria.
Paraprevotella también podría afectar a la estructura de los anticuerpos IgA. La IgA protege el intestino, pero una IgA anómala puede entrar en el torrente sanguíneo y acumularse en los riñones, causando nefropatía por IgA. Los investigadores especularon que esta vía podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad autoinmunitaria.
A continuación, el equipo planea investigar cómo St6galnac1 regula Paraprevotella en ratones de laboratorio y rastrear los efectos posteriores en el intestino y en la fisiología de todo el organismo.
«Ahora estoy casi obsesionada con esta bacteria», afirmó la Dra. Baud. «Nuestros hallazgos se replicaron en cuatro centros independientes, lo que nos brinda una oportunidad excepcionalmente poco común para realizar investigaciones de seguimiento».
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Autor LinkedIVF TeamPublicado 2025-12-24
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Los genes de las personas con las que convives podrían influir silenciosamente en las bacterias de tu intestino. Un estudio publicado en Nature Communications muestra que vivir juntos no solo moldea el microbioma intestinal de una persona, sino que también puede permitir que los efectos genéticos se «propaguen» por una población a través de los microbios.
El estudio, una colaboración entre el Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona y la Universidad de California en San Diego, examinó a más de 4,000 ratones de laboratorio. Descubrió que la composición del microbioma intestinal de un ratón estaba influida tanto por sus propios genes como, significativamente, por los genes de sus compañeros de jaula.
Los investigadores explicaron que los genes no se transfieren entre individuos, pero los microbios comensales moldeados por esos genes pueden propagarse mediante el contacto social estrecho. Algunos genes promueven selectivamente el crecimiento de determinadas bacterias intestinales, que pueden pasar entre animales que viven juntos y provocar que los efectos genéticos se «derramen» a otros individuos.
«Esto no es magia, sino el resultado de que las influencias genéticas se transmitan mediante el contacto social. Los genes moldean el microbioma intestinal, y descubrimos que los genes propios de un individuo no son los únicos que actúan», afirmó la autora de correspondencia, la Dra. Amelie Baud, investigadora del CRG.
El microbioma intestinal está formado por billones de microorganismos y desempeña funciones clave en la digestión, la inmunidad y la salud general. Aunque la dieta y los medicamentos se consideran influencias importantes, la contribución genética ha sido difícil de definir con precisión. En estudios en humanos, hasta ahora solo el gen de la lactasa y el gen del grupo sanguíneo ABO se han relacionado de forma fiable con el microbioma intestinal.
Los investigadores señalaron que la naturaleza y la crianza están estrechamente entrelazadas en entornos naturales: los genes influyen en la dieta y el estilo de vida, mientras que los familiares y los contactos sociales comparten alimentos, entornos de vida y microbios, lo que dificulta aislar los efectos genéticos. Por ello, el equipo utilizó ratones de laboratorio genéticamente diversos, criados en condiciones estrictamente controladas y alimentados con la misma dieta.
Los 4,000 ratones procedían de cuatro poblaciones independientes alojadas en cuatro centros de EE. UU. con distintos procedimientos de manejo. Al combinar datos del genoma completo y del microbioma intestinal, los investigadores identificaron tres regiones de asociación entre genes y microbios que se mantuvieron estables en distintas condiciones ambientales.
La asociación más fuerte implicó al gen St6galnac1, que añade moléculas de azúcar al moco intestinal. Los investigadores creen que la bacteria intestinal Paraprevotella se alimenta de estos azúcares. La asociación se observó en las cuatro poblaciones. Una segunda región genética contenía varios genes de mucina y se asoció con la abundancia de bacterias Firmicutes. La tercera implicaba al gen Pip, que codifica una molécula antimicrobiana, y se asoció con bacterias de la familia Muribaculaceae, comunes en ratones y también presentes en humanos.
La gran muestra permitió a los investigadores cuantificar por primera vez qué proporción del microbioma intestinal de los ratones de laboratorio estaba determinada por sus propios genes y cuál se debía a la influencia genética de sus compañeros de jaula. Este fenómeno se denomina «efecto genético indirecto», similar a ejemplos clásicos en los que los genes maternos afectan al crecimiento o la inmunidad de la descendencia a través del entorno de crianza.
El equipo construyó modelos computacionales para distinguir los efectos genéticos directos de los efectos indirectos mediados por el contacto social. Algunas bacterias de la familia Muribaculaceae estaban influidas por ambos. Al incorporar estos efectos sociales al modelo, la intensidad general de la influencia genética en las tres asociaciones nuevas entre genes y microbios aumentó 4- a 8 veces. Los investigadores creen que esto podría representar solo una pequeña parte de la realidad.
«Puede que solo estemos viendo la punta del iceberg», afirmó la Dra. Baud. «Por ahora, podemos detectar las bacterias con las señales más fuertes. A medida que mejore la secuenciación del microbioma, podríamos encontrar muchos más microbios influidos por efectos genéticos sociales».
El estudio también sugiere que, si existen mecanismos similares en humanos, los grandes estudios poblacionales podrían subestimar sistemáticamente los efectos de los genes en la salud. Los genes quizá no solo determinen el riesgo de enfermedad de una persona, sino que también afecten a la salud de otras personas de su red social mediante la transmisión microbiana.
A nivel mecanístico, los investigadores señalaron que St6galnac1 en ratones está estrechamente relacionado a nivel funcional con el gen humano ST6GAL1, y que estudios anteriores también han relacionado ST6GAL1 con Paraprevotella. Esto sugiere que distintas especies podrían compartir un mecanismo biológico en el que la glucosilación de la superficie del moco intestinal determina qué microbios pueden colonizar y proliferar en el intestino.
El equipo también planteó posibles hipótesis médicas. Otros estudios han asociado ST6GAL1 con la infección por SARS-CoV-2 tras la vacunación, mientras que se ha demostrado que Paraprevotella promueve la degradación de una enzima digestiva necesaria para que el virus entre en las células hospedadoras. Las variantes genéticas podrían afectar indirectamente al riesgo de infección al regular la abundancia de esta bacteria.
Paraprevotella también podría afectar a la estructura de los anticuerpos IgA. La IgA protege el intestino, pero una IgA anómala puede entrar en el torrente sanguíneo y acumularse en los riñones, causando nefropatía por IgA. Los investigadores especularon que esta vía podría explicar por qué algunas personas desarrollan la enfermedad autoinmunitaria.
A continuación, el equipo planea investigar cómo St6galnac1 regula Paraprevotella en ratones de laboratorio y rastrear los efectos posteriores en el intestino y en la fisiología de todo el organismo.
«Ahora estoy casi obsesionada con esta bacteria», afirmó la Dra. Baud. «Nuestros hallazgos se replicaron en cuatro centros independientes, lo que nos brinda una oportunidad excepcionalmente poco común para realizar investigaciones de seguimiento».
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