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Actualité | Selon une étude, l’hormone anti-müllérienne pourrait provoquer les troubles de l’ovulation liés au SOPK
Actualité | Une étude suggère que l’hormone antimüllérienne pourrait provoquer des troubles de l’ovulation dans le SOPK
L’hormone antimüllérienne (AMH) était traditionnellement considérée comme un sous-produit du syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), uniquement utilisé pour indiquer le nombre de follicules ovariens. Une nouvelle étude préclinique de Weill Cornell Medicine suggère que l’AMH pourrait être davantage qu’un marqueur passif et contribuer activement à la maladie, en provoquant des troubles de l’ovulation et en affectant la fertilité.
L’AMH pourrait accélérer la « surmaturation » des follicules
Au cours d’un cycle normal, les follicules ovariens offrent un environnement propice à la croissance des ovocytes. Lorsqu’un follicule arrive à maturité, il libère un ovocyte susceptible d’être fécondé. Chez les personnes atteintes de SOPK, les ovaires contiennent toutefois de nombreux petits follicules qui ne poursuivent pas leur maturation et n’ovulent pas. Ces follicules produisent des taux élevés d’AMH.
Le Dr Daylon James, responsable de l’étude et professeur associé de biologie des cellules souches au département d’obstétrique, de gynécologie et de médecine de la reproduction de Weill Cornell Medicine, a indiqué qu’aucune donnée n’avait auparavant montré que des taux élevés d’AMH étaient nocifs en eux-mêmes. Cette étude est la première à montrer que l’AMH pourrait perturber le développement coordonné des follicules et des ovocytes, entraînant une lutéinisation prématurée. Autrement dit, les cellules de la couche externe du follicule deviennent « trop cuites », tandis que l’ovocyte qu’il contient reste immature.
Le Dr James explique : « C’est comme si la température du four était trop élevée : l’extérieur est trop cuit alors que l’intérieur n’est pas prêt. »
Un protocole expérimental original révèle le mécanisme
Pour étudier les effets directs de l’AMH, l’équipe de recherche a utilisé un modèle de xénogreffe ovarienne humaine en transplantant du tissu ovarien humain chez des souris immunodéficientes. Un groupe a reçu du tissu ovarien ainsi que des cellules sécrétant continuellement de l’AMH, tandis que le groupe témoin n’a reçu que du tissu ovarien.
Le Dr Limor Man, auteure principale, précise : « Ce protocole a permis d’utiliser des tissus provenant de la même donneuse dans les groupes expérimental et témoin, réduisant ainsi les effets du patrimoine génétique et des différences de taux d’autres hormones. Il offrait une comparaison idéale. »
Le tissu ovarien humain exposé à des taux élevés d’AMH a présenté prématurément des caractéristiques de maturation folliculaire avancée, confirmant le rôle clé de l’AMH dans le développement folliculaire anormal.
Une nouvelle interprétation de la physiopathologie du SOPK
Les nombreux petits follicules des ovaires atteints de SOPK ont longtemps été considérés comme « bloqués ». Selon le Dr Man, les nouvelles données suggèrent qu’ils ne sont pas statiques. Ils sont au contraire produits continuellement, mûrissent trop vite, puis échouent, empêchant finalement l’ovulation. Cette nouvelle compréhension aide à expliquer les troubles persistants de l’ovulation et l’infertilité associés au SOPK.
Implications cliniques et thérapeutiques
Le SOPK touche environ 10% des femmes en âge de procréer dans le monde. Outre l’infertilité, il est associé à un hyperandrogénisme, notamment à une pilosité excessive, à des anomalies métaboliques, à un risque accru de diabète et à une plus grande prédisposition au cancer de l’endomètre. La plupart des traitements actuels ciblent uniquement les symptômes, et la maladie persiste souvent après la ménopause.
Selon le Dr James, des médicaments ciblant la voie de l’AMH pourraient potentiellement rétablir les cycles ovulatoires et améliorer d’autres symptômes du SOPK.
Cette étude approfondit la compréhension des mécanismes à l’origine du SOPK et ouvre une nouvelle voie pour de futurs traitements de précision.
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