新闻 | 重大发现：大脑垂体中的促性腺细胞源于两个不同的发育时期
位于英国的弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的一项研究，彻底改写了我们对促性腺细胞（gonadotrophs）发育来源的认知。研究团队证实，这些负责调控青春期与生殖功能的垂体细胞，并非如传统观点所认为的那样完全起源于胚胎期，而是主要来自出生后的“第二波”发育——一个被称为“迷你青春期”（minipuberty）的关键阶段。
促性腺细胞位于脑部中央小巧却极其重要的垂体中，它们分泌的激素可以刺激卵巢或睾丸成熟，启动卵子与精子的生成。长期以来，科学界认为这类细胞主要在胚胎期形成，但此次研究颠覆了这一认识。
出生后的干细胞才是“主力军”
早在此前，Crick研究团队已发现垂体中存在一群组织特异性干细胞，具备自我更新和分化为多种垂体细胞的潜力。然而，这群干细胞在实际体内扮演什么角色，一直未能明朗。
本次发表于《自然·通讯》杂志的研究中，科学家们通过基因标记技术，在小鼠体内追踪了这些干细胞的命运。实验结果显示，从出生至1岁期间，这些干细胞几乎只分化为促性腺细胞，而非其他类型的垂体细胞。这一转化过程从出生后不久开始，延续至青春期前，正处于小鼠的“迷你青春期”阶段。
更令人惊讶的是，研究还发现：胚胎期形成的促性腺细胞和出生后形成的细胞分布在垂体的不同区域，前者终生不迁移，而后者则逐步扩散至垂体多个区域，显示出功能与命运上的不同。
是什么激活了这些干细胞？
如果这些促性腺细胞不是胚胎期生成的，那么是什么信号促使干细胞在出生后转化为它们？研究团队尝试了多个激素干预实验：
他们首先阻断了促性腺激素释放激素（GnRH），这是由大脑分泌、可促使促性腺细胞发挥功能的激素。结果发现，虽然睾丸与卵巢尺寸缩小，但干细胞依然能正常转化为促性腺细胞，这表明GnRH并非促发这一分化的关键。
研究人员又尝试阻断性激素如睾酮，或直接移除性腺，也未见明显影响。因此，研究团队推测，也许正是婴儿脱离母体后的生理环境变化——比如出生本身——才是引发这一细胞命运转变的关键事件。
迷你青春期：疾病干预的新窗口
这项发现不仅具有基础科学意义，更可能彻底改变对青春期发育障碍的临床干预方式。
比如，患有先天性促性腺激素缺乏症（CHH）的个体，由于无法分泌GnRH，促性腺细胞得不到激活，导致青春期延迟甚至完全不出现。但根据此次研究，人类和小鼠一样，在出生后经历“迷你青春期”——这是垂体短时间内激活并启动发育的关键窗口。
研究人员认为，人类大脑中也可能存在两类促性腺细胞——胚胎期产生的一类和出生后由干细胞衍生的另一类。如果这一理论成立，医学界便有机会在出生后不久就通过检测干细胞生成情况，预测并干预青春期障碍疾病，从而避免孩子将来错失青春期的正常发育。
专家点评：一场颠覆认知的突破
“我们早已知道垂体中有这群干细胞，但一直找不到它们真正的功能。这一次，我们终于利用正确的工具，在正确的时间解锁了它们的重大作用。”
——Karine Rizzoti 博士，Crick研究所干细胞生物与发育遗传学实验室首席研究科学家
“我们的研究表明，促性腺细胞并不是在胚胎期就一次性产生的，这意味着临床上可以在更灵活的时间点进行干预。”
——Daniel Sheridan 博士，Crick研究所前博士生、论文第一作者
“现在我们知道存在两个不同来源的促性腺细胞，我们可以进一步研究在诸如CHH等疾病中，究竟是哪一类细胞出了问题。”
——Robin Lovell-Badge 教授，Crick研究所干细胞生物与发育遗传学实验室首席组长
故事来源：
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新闻 | 重大发现：大脑垂体中的促性腺细胞源于两个不同的发育时期
新闻 | 重大发现：大脑垂体中的促性腺细胞源于两个不同的发育时期
位于英国的弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）的一项研究，彻底改写了我们对促性腺细胞（gonadotrophs）发育来源的认知。研究团队证实，这些负责调控青春期与生殖功能的垂体细胞，并非如传统观点所认为的那样完全起源于胚胎期，而是主要来自出生后的“第二波”发育——一个被称为“迷你青春期”（minipuberty）的关键阶段。
促性腺细胞位于脑部中央小巧却极其重要的垂体中，它们分泌的激素可以刺激卵巢或睾丸成熟，启动卵子与精子的生成。长期以来，科学界认为这类细胞主要在胚胎期形成，但此次研究颠覆了这一认识。
出生后的干细胞才是“主力军”
早在此前，Crick研究团队已发现垂体中存在一群组织特异性干细胞，具备自我更新和分化为多种垂体细胞的潜力。然而，这群干细胞在实际体内扮演什么角色，一直未能明朗。
本次发表于《自然·通讯》杂志的研究中，科学家们通过基因标记技术，在小鼠体内追踪了这些干细胞的命运。实验结果显示，从出生至1岁期间，这些干细胞几乎只分化为促性腺细胞，而非其他类型的垂体细胞。这一转化过程从出生后不久开始，延续至青春期前，正处于小鼠的“迷你青春期”阶段。
更令人惊讶的是，研究还发现：胚胎期形成的促性腺细胞和出生后形成的细胞分布在垂体的不同区域，前者终生不迁移，而后者则逐步扩散至垂体多个区域，显示出功能与命运上的不同。
是什么激活了这些干细胞？
如果这些促性腺细胞不是胚胎期生成的，那么是什么信号促使干细胞在出生后转化为它们？研究团队尝试了多个激素干预实验：
他们首先阻断了促性腺激素释放激素（GnRH），这是由大脑分泌、可促使促性腺细胞发挥功能的激素。结果发现，虽然睾丸与卵巢尺寸缩小，但干细胞依然能正常转化为促性腺细胞，这表明GnRH并非促发这一分化的关键。
研究人员又尝试阻断性激素如睾酮，或直接移除性腺，也未见明显影响。因此，研究团队推测，也许正是婴儿脱离母体后的生理环境变化——比如出生本身——才是引发这一细胞命运转变的关键事件。
迷你青春期：疾病干预的新窗口
这项发现不仅具有基础科学意义，更可能彻底改变对青春期发育障碍的临床干预方式。
比如，患有先天性促性腺激素缺乏症（CHH）的个体，由于无法分泌GnRH，促性腺细胞得不到激活，导致青春期延迟甚至完全不出现。但根据此次研究，人类和小鼠一样，在出生后经历“迷你青春期”——这是垂体短时间内激活并启动发育的关键窗口。
研究人员认为，人类大脑中也可能存在两类促性腺细胞——胚胎期产生的一类和出生后由干细胞衍生的另一类。如果这一理论成立，医学界便有机会在出生后不久就通过检测干细胞生成情况，预测并干预青春期障碍疾病，从而避免孩子将来错失青春期的正常发育。
专家点评：一场颠覆认知的突破
“我们早已知道垂体中有这群干细胞，但一直找不到它们真正的功能。这一次，我们终于利用正确的工具，在正确的时间解锁了它们的重大作用。”
——Karine Rizzoti 博士，Crick研究所干细胞生物与发育遗传学实验室首席研究科学家
“我们的研究表明，促性腺细胞并不是在胚胎期就一次性产生的，这意味着临床上可以在更灵活的时间点进行干预。”
——Daniel Sheridan 博士，Crick研究所前博士生、论文第一作者
“现在我们知道存在两个不同来源的促性腺细胞，我们可以进一步研究在诸如CHH等疾病中，究竟是哪一类细胞出了问题。”
——Robin Lovell-Badge 教授，Crick研究所干细胞生物与发育遗传学实验室首席组长
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