Noticias | ¿El estrés materno puede hacer que los embriones entren en «pausa»? La oxitocina podría ser un regulador clave



Noticias | ¿El estrés materno puede hacer que los embriones entren en «pausa»? La oxitocina podría ser un regulador clave


La oxitocina es ampliamente conocida por su importante papel en el parto, la lactancia y el vínculo entre madre e hijo. Nuevas investigaciones sugieren que esta «hormona del amor» podría desempeñar otra función en la reproducción de los mamíferos: retrasar el desarrollo embrionario y, en determinadas condiciones, provocar la pérdida del embarazo.


Un estudio en animales dirigido por NYU Langone Health descubrió por primera vez que, cuando la madre experimenta cierto estrés fisiológico, como la lactancia, el aumento de la oxitocina puede hacer que un embrión entre en diapausa, deteniendo su crecimiento durante días o semanas antes de la implantación. Esta podría ser una estrategia evolutiva que conserva la energía materna y protege a la descendencia.


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Exploración de la diapausa: el desarrollo embrionario en pausa

La diapausa es una pausa activa del crecimiento embrionario temprano antes de la implantación en el revestimiento uterino. Se produce de forma natural en mamíferos que van desde los armadillos hasta los pandas gigantes y las focas. No está claro si ocurre en los seres humanos ni si está relacionada con complicaciones del embarazo.


En ratones, el estudio confirmó que el aumento de oxitocina durante la lactancia puede retrasar significativamente la implantación. Un embarazo de ratón normalmente dura 20 días, pero la gestación simultánea con la lactancia retrasó el parto aproximadamente una semana.


«La lactancia consume una cantidad considerable de nutrientes maternos y exige recursos tanto al bebé ya nacido como a la descendencia en desarrollo», afirmó el coautor, el Dr. Moses Chao, profesor de biología celular, neurociencia y psiquiatría en NYU. «La oxitocina podría ser una forma de que la madre pulse el botón de pausa».


Incluso pequeñas cantidades de oxitocina retrasaron la implantación

Para probar el papel de la oxitocina en la diapausa, los investigadores expusieron embriones tempranos a 1 o 10 microgramos de oxitocina. Incluso estas pequeñas dosis retrasaron la implantación hasta tres días.


Cuando los científicos simularon los aumentos repentinos de oxitocina que se producen durante la lactancia, casi todos los ratones experimentales sufrieron una pérdida del embarazo. Esto sugiere que la oxitocina no solo puede pausar el embarazo, sino también terminarlo.


Los embriones también pueden detectar la oxitocina

La clave parece estar en el trofoectodermo, la capa externa del embrión temprano que posteriormente contribuye a formar la placenta.


La oxitocina se une a receptores específicos de las células del trofoectodermo. Cuando los investigadores eliminaron genéticamente estos receptores, las tasas de implantación disminuyeron drásticamente. Por tanto, los embriones pueden detectar la oxitocina, y esta capacidad parece ser importante para su supervivencia.


El profesor Chao afirmó: «La diapausa puede ser tanto un mecanismo de protección como una estrategia evolutiva para adaptarse al estrés ambiental y optimizar el momento de la reproducción».


Nuevas pistas sobre la infertilidad y la pérdida del embarazo

«Aunque la infertilidad y el desarrollo anormal del embarazo temprano son extremadamente frecuentes, sus mecanismos siguen siendo poco conocidos», afirmó el autor principal, el Dr. Robert Froemke, profesor Skirball del Departamento de Neurociencia de NYU. «Este hallazgo ofrece una visión de la biología subyacente».


El equipo planea investigar:


Cuándo y cómo termina la diapausa


Si la diapausa afecta la salud de la descendencia después del nacimiento


Si este efecto de la oxitocina podría utilizarse en la reproducción asistida o la anticoncepción


Si hormonas como el estrógeno y la progesterona actúan junto con la oxitocina en la diapausa


Froemke advirtió que, aunque los ratones y los seres humanos son mamíferos, sus mecanismos reproductivos difieren considerablemente, por lo que los hallazgos aún no deben aplicarse directamente a la atención clínica. No obstante, representan un paso importante hacia una medicina reproductiva más precisa.


Equipo de investigación y financiación

El estudio fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos mediante las subvenciones T32MH019524, NS107616 y HD088411. Se publicó el 5 de 2025 en el número especial sobre salud de la mujer de Science Advances.


Entre los autores se encontraban Jessica Minder, ahora investigadora posdoctoral en la Universidad de California, Berkeley; Luisa Schuster; Habon Issa; Janaye Stephens; Michael Cammer; Latika Khatri; Maria Alvarado-Torres; Jie Tong; Orlando Aristizábal; Youssef Wadghiri; Sang Yong Kim; Catherine Pei-ju Lu; y Silvana Valtcheva.


Fuente:

Recopilado en internet

Autor LinkedIVF TeamPublicado 2025-04-14
本文使用 AI 輔助整理;LinkedIVF 尚未記錄本篇的編輯審核,不構成醫療建議。
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