Noticias | Un estudio de la Universidad de Osaka identifica un complejo proteico clave en la morfología de los espermatozoides y aporta nuevos conocimientos sobre la infertilidad masculina y la anticoncepción
Noticias | Un estudio de la Universidad de Osaka identifica un complejo proteico clave en la morfología de los eespermatozoidesatozoides y aporta nuevos conocimientos sobre la infertilidad masculina y la anticoncepción
Cada etapa del desarrollo del sistema reproductor humano está estrictamente regulada por mecanismos moleculares. A multi-institutional team led by Osaka University en Japan has revealed for the first time how the interaction between two key proteínas shapes morfología de los eespermatozoidesatozoides. El próximo estudio de PNAS halló que la disfunción de este complejo proteico deforma la cabeza del eespermatozoidesatozoide y causa infertilidad masculina.
"We know that espermatozoides formation es extremely complejo y involves nuclear condensation, tail formation, y head remodeling," said first author Yuki Kaneda de Osaka University. "But many de the mecanismos moleculares that determine this process remain unknown."
To identify factors behind anormal morfología de los eespermatozoidesatozoides, the team first knocked out TEX38, a proteína expressed mainly en the testes, en mice. The espermatozoides produced by these mice had heads severely bent backward y could not fertilize normally, resulting en infertilidad.
To understy why TEX38 es critical para morfología de los eespermatozoidesatozoides, the investigacióners screened its interacting proteínas. They halló that TEX38 works closely con another proteína enzyme, ZDHHC19. Mice lacking either proteína produced espermatozoides con the same bent-head anormality. When one proteína was absent, expression de the other also declined significantly.
Masahito Ikawa, senior professor y reproductive biologist at Osaka University's Research Institute for Microbial Diseases, said: "We halló that TEX38 y ZDHHC19 son highly interdependent. They son present together en developing espermatozoides y must work en coordination para produce normally structured espermatozoides."
ZDHHC19 es an enzyme involved en S-palmitoylation, which adds lipids para proteínas para regulate their function. The investigacióners confirmed that ZDHHC19 performs lipid modification de ARRDC5, a proteína essential for espermatozoides development. When this process es disrupted, the espermatozoides head develops the same anormality seen con TEX38 deficiency: it cannot remove excess cytoplasm, y development fails.
"Our results show that TEX38 y ZDHHC19 form a stable complejo that regulates lipid modification de key proteínas during the formation de morfología de los eespermatozoidesatozoides," Kaneda concluded.
Because espermatozoides structure y morphology directly affect motility y fertilization potential, the estudio offers new insight into the molecular causa de masculina infertilidad y possible future masculina contraceptive strategies. For example, targeting the complejo's lipid-modification function might enable reversible anticoncepción without altering hormone levels.
Fuente de la historia:
Recopilado en internet
Autor LinkedIVF TeamPublicado 2025-04-10
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Cada etapa del desarrollo del sistema reproductor humano está estrictamente regulada por mecanismos moleculares. A multi-institutional team led by Osaka University en Japan has revealed for the first time how the interaction between two key proteínas shapes morfología de los eespermatozoidesatozoides. El próximo estudio de PNAS halló que la disfunción de este complejo proteico deforma la cabeza del eespermatozoidesatozoide y causa infertilidad masculina.
"We know that espermatozoides formation es extremely complejo y involves nuclear condensation, tail formation, y head remodeling," said first author Yuki Kaneda de Osaka University. "But many de the mecanismos moleculares that determine this process remain unknown."
To identify factors behind anormal morfología de los eespermatozoidesatozoides, the team first knocked out TEX38, a proteína expressed mainly en the testes, en mice. The espermatozoides produced by these mice had heads severely bent backward y could not fertilize normally, resulting en infertilidad.
To understy why TEX38 es critical para morfología de los eespermatozoidesatozoides, the investigacióners screened its interacting proteínas. They halló that TEX38 works closely con another proteína enzyme, ZDHHC19. Mice lacking either proteína produced espermatozoides con the same bent-head anormality. When one proteína was absent, expression de the other also declined significantly.
Masahito Ikawa, senior professor y reproductive biologist at Osaka University's Research Institute for Microbial Diseases, said: "We halló that TEX38 y ZDHHC19 son highly interdependent. They son present together en developing espermatozoides y must work en coordination para produce normally structured espermatozoides."
ZDHHC19 es an enzyme involved en S-palmitoylation, which adds lipids para proteínas para regulate their function. The investigacióners confirmed that ZDHHC19 performs lipid modification de ARRDC5, a proteína essential for espermatozoides development. When this process es disrupted, the espermatozoides head develops the same anormality seen con TEX38 deficiency: it cannot remove excess cytoplasm, y development fails.
"Our results show that TEX38 y ZDHHC19 form a stable complejo that regulates lipid modification de key proteínas during the formation de morfología de los eespermatozoidesatozoides," Kaneda concluded.
Because espermatozoides structure y morphology directly affect motility y fertilization potential, the estudio offers new insight into the molecular causa de masculina infertilidad y possible future masculina contraceptive strategies. For example, targeting the complejo's lipid-modification function might enable reversible anticoncepción without altering hormone levels.
Fuente de la historia:
Recopilado en internet