Отправляя форму, вы соглашаетесь с нашей Политикой конфиденциальности в части обработки предоставленных вами контактных данных и сведений о запросе, принимаете наши Условия использования и соглашаетесь, что мы можем связаться с вами по этому запросу.
Новости | Митохондриальные нарушения могут стать мишенью для лечения первичной недостаточности яичников
Новости | Митохондриальные нарушения могут стать мишенью для лечения первичной недостаточности яичников
Около 48 миллионов пар во всём мире сталкиваются с бесплодием, которое может иметь множество причин. У млекопитающих, включая человека, яйцеклетки развиваются в яичниках. Нарушения этого процесса могут привести к женскому бесплодию. Один из примеров — первичная недостаточность яичников (POI), характеризующаяся нарушением выработки яйцеклеток до достижения возраста 40. Она затрагивает около 3.7% женщин, а генетические варианты объясняют примерно 30% случаев. Профессор Кехкуи Ки из Университета Цинхуа в Китае много лет изучает это состояние. Он сообщил, что в 2019 команда профессора Ли выявила семью с POI, которая, по-видимому, была связана с изменением гена Eif4enif1. Исследователи воспроизвели это генетическое изменение у мышей, чтобы понять, как оно может влиять на бесплодие у человека. В яйцеклетках мышей выявили изменения митохондрий; митохондрии называют «энергетическими станциями» клеток. Результаты исследования были опубликованы в журнале Development 13 декабря 2023 года.
Исследователи с помощью CRISPR внесли генетическое изменение в ДНК мышей, позволили им достичь зрелости и сравнили их фертильность с фертильностью мышей, чья ДНК не подвергалась редактированию. Первый автор исследования, студент медицинской программы MD/PhD Юйси Дин, обнаружил, что у старых генетически отредактированных мышей было примерно на 40% меньше фолликулов — небольших мешочков, содержащих развивающиеся яйцеклетки, — а в каждом помёте в среднем рождалось на 33% детёнышей меньше. Когда яйцеклетки выращивали в лабораторных чашках, около половины оплодотворённых яйцеклеток не переживали ранние этапы развития. Как и у людей с этим заболеванием, у мышей были проблемы с фертильностью.
Под микроскопом исследователи наблюдали аномальные митохондрии в яйцеклетках. Митохондрии обеспечивают энергией клетки, включая яйцеклетки, и обычно равномерно распределены по всей яйцеклетке. В яйцеклетках мышей с этим вариантом они собирались в группы.
Профессор Ки сообщил, что команда была удивлена различиями в митохондриях, поскольку на момент начала исследования связь между Eif4enif1 и митохондриями не была установлена.
Исследователи считают, что аномальное поведение митохондрий может вызывать проблемы с фертильностью, и предполагают, что восстановление нормальной работы митохондрий способно улучшить фертильность. Дальнейшие исследования могут показать, возникают ли аналогичные дефекты в яйцеклетках людей с POI и сохраняются ли они в эмбрионах после оплодотворения. Проверка возможности восстановить нормальное распределение митохондрий может открыть новую стратегию лечения. Профессор Ки отметил, что коррекция митохондриальных нарушений в ооцитах может стать потенциальной мишенью лечения для пациентов с бесплодием, вызванным генетическими вариантами.
Источник:
Материалы из открытых источников