Nachrichten | Kann Stress der Mutter dazu führen, dass Embryonen „pausieren“? Oxytocin könnte ein wichtiger Regulator sein



Nachrichten | Kann mütterlicher Stress Embryonen zum ‚Pausieren‘ bringen? Oxytocin könnte ein wichtiger Regulator sein


Oxytocin ist weithin für seine wichtige Rolle bei Geburt, Stillen und der Mutter-Kind-Bindung bekannt. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dieses „Liebeshormon“ bei der Fortpflanzung von Säugetieren eine weitere Rolle spielen könnte: Es kann die Embryonalentwicklung verzögern und unter bestimmten Bedingungen einen Schwangerschaftsverlust verursachen.


Eine von NYU Langone Health geleitete Tierstudie zeigte erstmals, dass bei bestimmtem physiologischem Stress der Mutter, etwa während der Stillzeit, erhöhte Oxytocinspiegel einen Embryo in eine Diapause versetzen können. Dabei stoppt sein Wachstum vor der Einnistung für Tage oder Wochen. Dies könnte eine evolutionäre Strategie sein, die mütterliche Energie spart und den Nachwuchs schützt.


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Diapause erforschen: Die Entwicklung eines Embryos wird pausiert

Die Diapause ist ein aktiver Stopp des frühen Embryonalwachstums vor der Einnistung in die Gebärmutterschleimhaut. Sie kommt natürlicherweise bei Säugetieren von Gürteltieren bis zu Großen Pandas und Robben vor. Ob sie auch beim Menschen auftritt oder mit Schwangerschaftskomplikationen zusammenhängt, ist weiterhin unklar.


Bei Mäusen bestätigte die Studie, dass erhöhte Oxytocinspiegel während der Stillzeit die Einnistung deutlich verzögern können. Eine Mäuseschwangerschaft dauert normalerweise 20 Tage, doch eine gleichzeitige Schwangerschaft und Stillzeit verzögerten die Geburt um etwa eine Woche.


„Stillen verbraucht erhebliche mütterliche Nährstoffe und stellt sowohl für bereits vorhandenen als auch für sich entwickelnden Nachwuchs Anforderungen“, sagte Mitautor Dr. Moses Chao, Professor für Zellbiologie, Neurowissenschaften und Psychiatrie an der NYU. „Oxytocin könnte eine Möglichkeit sein, wie die Mutter auf Pause drückt.“


Schon geringe Oxytocinmengen verzögerten die Einnistung

Um die Rolle von Oxytocin bei der Diapause zu untersuchen, setzten die Forschenden frühe Embryonen 1 oder 10 Mikrogramm Oxytocin aus. Selbst diese geringen Dosen verzögerten die Einnistung um bis zu drei Tage.


Als Wissenschaftler die während der Stillzeit auftretenden Oxytocinspitzen nachahmten, erlitten fast alle Versuchsmäuse einen Schwangerschaftsverlust. Dies deutet darauf hin, dass Oxytocin eine Schwangerschaft nicht nur pausieren, sondern auch beenden könnte.


Auch Embryonen können Oxytocin erkennen

Der Schlüssel scheint das Trophektoderm zu sein, die äußere Schicht des frühen Embryos, die später zur Plazenta beiträgt.


Oxytocin bindet an spezifische Rezeptoren auf Trophektodermzellen. Als die Forschenden diese Rezeptoren genetisch entfernten, sanken die Einnistungsraten stark. Embryonen können Oxytocin somit erkennen, und diese Fähigkeit scheint für ihr Überleben wichtig zu sein.


Professor Chao sagte: „Die Diapause könnte sowohl ein Schutzmechanismus als auch eine evolutionäre Strategie zur Anpassung an Umweltstress und zur Optimierung des Fortpflanzungszeitpunkts sein.“


Neue Hinweise zu Unfruchtbarkeit und Schwangerschaftsverlust

„Obwohl Unfruchtbarkeit und eine abnorme frühe Schwangerschaftsentwicklung äußerst häufig sind, bleiben ihre Mechanismen wenig verstanden“, sagte der leitende Autor Dr. Robert Froemke, Skirball-Professor am Department of Neuroscience der NYU. „Dieser Befund bietet einen Einblick in die zugrunde liegende Biologie.“


Das Team plant, Folgendes zu untersuchen:


Wann und wie die Diapause endet


Ob die Diapause die Gesundheit des Nachwuchses nach der Geburt beeinflusst


Ob sich dieser Oxytocin-Effekt in der assistierten Reproduktion oder Empfängnisverhütung nutzen lässt


Ob Hormone wie Östrogen und Progesteron bei der Diapause mit Oxytocin zusammenwirken


Froemke wies darauf hin, dass Mäuse und Menschen zwar beide Säugetiere sind, sich ihre Fortpflanzungsmechanismen jedoch erheblich unterscheiden. Die Ergebnisse sollten daher noch nicht unmittelbar in der klinischen Versorgung angewendet werden. Dennoch stellen sie einen wichtigen Schritt hin zu einer präziseren Reproduktionsmedizin dar.


Forschungsteam und Finanzierung

Die Studie wurde von den U.S. National Institutes of Health mit den Fördermitteln T32MH019524, NS107616 und HD088411 finanziert. Sie erschien am 5. März 2025 in der Sonderausgabe zu Frauengesundheit von Science Advances.


Zu den Autorinnen und Autoren gehörten Jessica Minder, heute Postdoktorandin an der University of California, Berkeley; Luisa Schuster; Habon Issa; Janaye Stephens; Michael Cammer; Latika Khatri; Maria Alvarado-Torres; Jie Tong; Orlando Aristizábal; Youssef Wadghiri; Sang Yong Kim; Catherine Pei-ju Lu; und Silvana Valtcheva.


Quelle:

Online zusammengestellt

作者 LinkedIVF Team發布於 2025-04-14
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