Notícias | O estresse materno pode fazer os embriões “pausarem”? A ocitocina pode ser um regulador fundamental
A ocitocina é conhecida por seu importante papel no parto, na amamentação e no vínculo entre mãe e bebê. Novas pesquisas sugerem que esse “hormônio do amor” pode ter outra função na reprodução dos mamíferos: retardar o desenvolvimento embrionário e, sob determinadas condições, causar perda gestacional.
Um estudo em animais conduzido pela NYU Langone Health constatou pela primeira vez que, quando a mãe está sob determinado estresse fisiológico, como a lactação, níveis elevados de ocitocina podem fazer um embrião entrar em diapausa, interrompendo o crescimento por dias ou semanas antes da implantação. Essa pode ser uma estratégia evolutiva que conserva a energia materna e protege a prole.
Explorando a diapausa: o desenvolvimento do embrião colocado em pausa
A diapausa é uma pausa ativa no crescimento embrionário inicial antes da implantação no revestimento uterino. Ela ocorre naturalmente em mamíferos que vão de tatus a pandas-gigantes e focas. Ainda não está claro se ocorre em humanos ou se está associada a complicações da gravidez.
Em camundongos, o estudo confirmou que níveis elevados de ocitocina durante a lactação podem atrasar significativamente a implantação. Uma gestação de camundongo normalmente dura 20 dias, mas a gravidez simultânea à amamentação atrasou o parto em cerca de uma semana.
“A lactação consome nutrientes maternos substanciais e impõe demandas tanto à prole existente quanto àquela em desenvolvimento”, afirmou o coautor Dr. Moses Chao, professor de biologia celular, neurociência e psiquiatria da NYU. “A ocitocina pode ser uma das formas de a mãe apertar o botão de pausa.”
Mesmo pequenas quantidades de ocitocina atrasaram a implantação
Para testar o papel da ocitocina na diapausa, os pesquisadores expuseram embriões iniciais a 1 ou 10 microgramas de ocitocina. Mesmo essas pequenas doses atrasaram a implantação em até três dias.
Quando os cientistas simularam os picos de ocitocina que ocorrem durante a lactação, quase todas as camundongas experimentais sofreram perda gestacional. Isso sugere que a ocitocina pode não apenas interromper temporariamente a gravidez, mas também encerrá-la.
Os embriões também podem detectar a ocitocina
A chave parece estar no trofectoderma, a camada externa do embrião inicial que posteriormente contribui para a placenta.
A ocitocina se liga a receptores específicos nas células do trofectoderma. Quando os pesquisadores removeram geneticamente esses receptores, as taxas de implantação caíram acentuadamente. Portanto, os embriões podem detectar a ocitocina, e essa capacidade parece ser importante para a sobrevivência.
O professor Chao afirmou: “A diapausa pode ser tanto um mecanismo protetor quanto uma estratégia evolutiva para se adaptar ao estresse ambiental e otimizar o momento da reprodução.”
Novas pistas sobre infertilidade e perda gestacional
“Embora a infertilidade e o desenvolvimento anormal no início da gravidez sejam extremamente comuns, seus mecanismos ainda são pouco compreendidos”, afirmou o autor sênior Dr. Robert Froemke, professor Skirball do Departamento de Neurociência da NYU. “Essa descoberta oferece um vislumbre da biologia subjacente.”
A equipe planeja investigar:
Quando e como a diapausa termina
Se a diapausa afeta a saúde da prole após o nascimento
Se esse efeito da ocitocina poderia ser usado na reprodução assistida ou na contracepção
Se hormônios como estrogênio e progesterona atuam com a ocitocina na diapausa
Froemke alertou que, embora camundongos e humanos sejam mamíferos, seus mecanismos reprodutivos diferem substancialmente; portanto, os achados ainda não devem ser aplicados diretamente no atendimento clínico. Ainda assim, representam um passo importante rumo a uma medicina reprodutiva mais precisa.
Equipe de pesquisa e financiamento
O estudo foi financiado pelo National Institutes of Health dos EUA por meio das bolsas T32MH019524, NS107616 e HD088411. Foi publicado em março de 5, 2025, na edição especial sobre saúde da mulher da Science Advances.
Entre os autores estavam Jessica Minder, atualmente pesquisadora de pós-doutorado na Universidade da Califórnia, Berkeley; Luisa Schuster; Habon Issa; Janaye Stephens; Michael Cammer; Latika Khatri; Maria Alvarado-Torres; Jie Tong; Orlando Aristizábal; Youssef Wadghiri; Sang Yong Kim; Catherine Pei-ju Lu; e Silvana Valtcheva.
Notícias | O estresse materno pode fazer os embriões “pausarem”? A ocitocina pode ser um regulador fundamental
Notícias | O estresse materno pode fazer os embriões “pausarem”? A ocitocina pode ser um regulador fundamental
A ocitocina é conhecida por seu importante papel no parto, na amamentação e no vínculo entre mãe e bebê. Novas pesquisas sugerem que esse “hormônio do amor” pode ter outra função na reprodução dos mamíferos: retardar o desenvolvimento embrionário e, sob determinadas condições, causar perda gestacional.
Um estudo em animais conduzido pela NYU Langone Health constatou pela primeira vez que, quando a mãe está sob determinado estresse fisiológico, como a lactação, níveis elevados de ocitocina podem fazer um embrião entrar em diapausa, interrompendo o crescimento por dias ou semanas antes da implantação. Essa pode ser uma estratégia evolutiva que conserva a energia materna e protege a prole.
Explorando a diapausa: o desenvolvimento do embrião colocado em pausa
A diapausa é uma pausa ativa no crescimento embrionário inicial antes da implantação no revestimento uterino. Ela ocorre naturalmente em mamíferos que vão de tatus a pandas-gigantes e focas. Ainda não está claro se ocorre em humanos ou se está associada a complicações da gravidez.
Em camundongos, o estudo confirmou que níveis elevados de ocitocina durante a lactação podem atrasar significativamente a implantação. Uma gestação de camundongo normalmente dura 20 dias, mas a gravidez simultânea à amamentação atrasou o parto em cerca de uma semana.
“A lactação consome nutrientes maternos substanciais e impõe demandas tanto à prole existente quanto àquela em desenvolvimento”, afirmou o coautor Dr. Moses Chao, professor de biologia celular, neurociência e psiquiatria da NYU. “A ocitocina pode ser uma das formas de a mãe apertar o botão de pausa.”
Mesmo pequenas quantidades de ocitocina atrasaram a implantação
Para testar o papel da ocitocina na diapausa, os pesquisadores expuseram embriões iniciais a 1 ou 10 microgramas de ocitocina. Mesmo essas pequenas doses atrasaram a implantação em até três dias.
Quando os cientistas simularam os picos de ocitocina que ocorrem durante a lactação, quase todas as camundongas experimentais sofreram perda gestacional. Isso sugere que a ocitocina pode não apenas interromper temporariamente a gravidez, mas também encerrá-la.
Os embriões também podem detectar a ocitocina
A chave parece estar no trofectoderma, a camada externa do embrião inicial que posteriormente contribui para a placenta.
A ocitocina se liga a receptores específicos nas células do trofectoderma. Quando os pesquisadores removeram geneticamente esses receptores, as taxas de implantação caíram acentuadamente. Portanto, os embriões podem detectar a ocitocina, e essa capacidade parece ser importante para a sobrevivência.
O professor Chao afirmou: “A diapausa pode ser tanto um mecanismo protetor quanto uma estratégia evolutiva para se adaptar ao estresse ambiental e otimizar o momento da reprodução.”
Novas pistas sobre infertilidade e perda gestacional
“Embora a infertilidade e o desenvolvimento anormal no início da gravidez sejam extremamente comuns, seus mecanismos ainda são pouco compreendidos”, afirmou o autor sênior Dr. Robert Froemke, professor Skirball do Departamento de Neurociência da NYU. “Essa descoberta oferece um vislumbre da biologia subjacente.”
A equipe planeja investigar:
Quando e como a diapausa termina
Se a diapausa afeta a saúde da prole após o nascimento
Se esse efeito da ocitocina poderia ser usado na reprodução assistida ou na contracepção
Se hormônios como estrogênio e progesterona atuam com a ocitocina na diapausa
Froemke alertou que, embora camundongos e humanos sejam mamíferos, seus mecanismos reprodutivos diferem substancialmente; portanto, os achados ainda não devem ser aplicados diretamente no atendimento clínico. Ainda assim, representam um passo importante rumo a uma medicina reprodutiva mais precisa.
Equipe de pesquisa e financiamento
O estudo foi financiado pelo National Institutes of Health dos EUA por meio das bolsas T32MH019524, NS107616 e HD088411. Foi publicado em março de 5, 2025, na edição especial sobre saúde da mulher da Science Advances.
Entre os autores estavam Jessica Minder, atualmente pesquisadora de pós-doutorado na Universidade da Califórnia, Berkeley; Luisa Schuster; Habon Issa; Janaye Stephens; Michael Cammer; Latika Khatri; Maria Alvarado-Torres; Jie Tong; Orlando Aristizábal; Youssef Wadghiri; Sang Yong Kim; Catherine Pei-ju Lu; e Silvana Valtcheva.
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