Noticias | ¿Por qué el ADN mitocondrial se hereda solo de la madre? Una nueva investigación identifica una razón clave
Un estudio ha aportado nuevos datos sobre el fenómeno fundamental de la herencia materna del ADN mitocondrial. Realizado por la Oregon Health & Science University (OHSU) y varias instituciones colaboradoras, sus resultados se publicaron en Nature Genetics.
El ADN mitocondrial (ADNmt) es el código genético exclusivo de las mitocondrias de la célula y se encarga principalmente de producir energía. Desde hace mucho tiempo, los científicos saben que el ADNmt se transmite únicamente a través del óvulo materno y que el espermatozoide paterno no aporta información genética mitocondrial. Sin embargo, la razón exacta de este mecanismo seguía siendo objeto de debate.
Las teorías anteriores proponían que el ADNmt del espermatozoide se eliminaba durante la fecundación mediante un mecanismo inmunitario de «búsqueda y destrucción». El nuevo estudio revela una explicación más profunda: aunque los espermatozoides maduros contienen un pequeño número de mitocondrias, estas no contienen ADNmt intacto.
Los investigadores descubrieron que los espermatozoides carecen tanto de ADNmt intacto como del factor A de transcripción mitocondrial (TFAM), una proteína esencial para mantener el ADN mitocondrial. Esto significa que los espermatozoides no pueden transmitir información genética mitocondrial a la descendencia.
El Dr. Shoukhrat Mitalipov, director del Center for Embryonic Cell and Gene Therapy de OHSU, explicó: «Los espermatozoides aportan 100 mitocondrias durante la fecundación, pero no transportan ADNmt».
El equipo sugirió que esto podría estar relacionado con la biología de los espermatozoides. Estos utilizan una cantidad considerable de energía mitocondrial mientras nadan hacia el óvulo, lo que puede provocar la acumulación de mutaciones en su ADNmt. En cambio, los óvulos dependen principalmente de las células circundantes para obtener energía durante su desarrollo y utilizan menos sus propias mitocondrias, lo que permite que su ADNmt se mantenga relativamente intacto.
El Dr. Mitalipov señaló: «Los óvulos pueden transmitir ADN mitocondrial de mayor calidad, en parte porque no dependen de las mitocondrias para obtener energía».
Cada espermatozoide contiene aproximadamente 100 mitocondrias, mientras que un óvulo puede contener cientos de miles. Dado que el ADNmt del óvulo está relativamente libre de mutaciones, la transmisión exclusivamente materna se considera una ventaja evolutiva que puede reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con mutaciones del ADNmt en la descendencia.
Las mutaciones del ADN mitocondrial pueden causar enfermedades potencialmente mortales que afectan a órganos con un alto consumo energético, como el corazón, los músculos y el cerebro. Para ayudar a las madres a evitar transmitir enfermedades conocidas del ADNmt a sus hijos, el Dr. Mitalipov desarrolló la terapia de reemplazo mitocondrial, que utiliza ADNmt de un óvulo de donante sana durante la fecundación in vitro para reemplazar el ADNmt mutado.
Aunque actualmente el Congreso de Estados Unidos impide que la Food and Drug Administration (FDA) revise ensayos clínicos que utilizan esta tecnología, se han realizado ensayos en países como el Reino Unido y Grecia para prevenir enfermedades y tratar la infertilidad.
El descubrimiento tiene importantes implicaciones para la fertilidad humana y las terapias con células germinales. Los investigadores afirmaron que comprender el papel del TFAM en la maduración de los espermatozoides y la fecundación podría aportar información clave para tratar algunas formas de infertilidad y mejorar las técnicas de reproducción asistida.
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Autor LinkedIVF TeamPublicado 2024-10-16
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Un estudio ha aportado nuevos datos sobre el fenómeno fundamental de la herencia materna del ADN mitocondrial. Realizado por la Oregon Health & Science University (OHSU) y varias instituciones colaboradoras, sus resultados se publicaron en Nature Genetics.
El ADN mitocondrial (ADNmt) es el código genético exclusivo de las mitocondrias de la célula y se encarga principalmente de producir energía. Desde hace mucho tiempo, los científicos saben que el ADNmt se transmite únicamente a través del óvulo materno y que el espermatozoide paterno no aporta información genética mitocondrial. Sin embargo, la razón exacta de este mecanismo seguía siendo objeto de debate.
Las teorías anteriores proponían que el ADNmt del espermatozoide se eliminaba durante la fecundación mediante un mecanismo inmunitario de «búsqueda y destrucción». El nuevo estudio revela una explicación más profunda: aunque los espermatozoides maduros contienen un pequeño número de mitocondrias, estas no contienen ADNmt intacto.
Los investigadores descubrieron que los espermatozoides carecen tanto de ADNmt intacto como del factor A de transcripción mitocondrial (TFAM), una proteína esencial para mantener el ADN mitocondrial. Esto significa que los espermatozoides no pueden transmitir información genética mitocondrial a la descendencia.
El Dr. Shoukhrat Mitalipov, director del Center for Embryonic Cell and Gene Therapy de OHSU, explicó: «Los espermatozoides aportan 100 mitocondrias durante la fecundación, pero no transportan ADNmt».
El equipo sugirió que esto podría estar relacionado con la biología de los espermatozoides. Estos utilizan una cantidad considerable de energía mitocondrial mientras nadan hacia el óvulo, lo que puede provocar la acumulación de mutaciones en su ADNmt. En cambio, los óvulos dependen principalmente de las células circundantes para obtener energía durante su desarrollo y utilizan menos sus propias mitocondrias, lo que permite que su ADNmt se mantenga relativamente intacto.
El Dr. Mitalipov señaló: «Los óvulos pueden transmitir ADN mitocondrial de mayor calidad, en parte porque no dependen de las mitocondrias para obtener energía».
Cada espermatozoide contiene aproximadamente 100 mitocondrias, mientras que un óvulo puede contener cientos de miles. Dado que el ADNmt del óvulo está relativamente libre de mutaciones, la transmisión exclusivamente materna se considera una ventaja evolutiva que puede reducir el riesgo de enfermedades relacionadas con mutaciones del ADNmt en la descendencia.
Las mutaciones del ADN mitocondrial pueden causar enfermedades potencialmente mortales que afectan a órganos con un alto consumo energético, como el corazón, los músculos y el cerebro. Para ayudar a las madres a evitar transmitir enfermedades conocidas del ADNmt a sus hijos, el Dr. Mitalipov desarrolló la terapia de reemplazo mitocondrial, que utiliza ADNmt de un óvulo de donante sana durante la fecundación in vitro para reemplazar el ADNmt mutado.
Aunque actualmente el Congreso de Estados Unidos impide que la Food and Drug Administration (FDA) revise ensayos clínicos que utilizan esta tecnología, se han realizado ensayos en países como el Reino Unido y Grecia para prevenir enfermedades y tratar la infertilidad.
El descubrimiento tiene importantes implicaciones para la fertilidad humana y las terapias con células germinales. Los investigadores afirmaron que comprender el papel del TFAM en la maduración de los espermatozoides y la fecundación podría aportar información clave para tratar algunas formas de infertilidad y mejorar las técnicas de reproducción asistida.
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