Detrás del cambio de nombre del SOP al SMPO: un trastorno hormonal común redefinido como enfermedad sistémica
Durante mucho tiempo, el síndrome de ovario poliquístico se ha entendido popularmente como un problema ginecológico que afecta principalmente a la menstruación y la fertilidad. Sin embargo, las revisiones médicas más recientes indican que esta perspectiva está cambiando. Cada vez hay más pruebas de que lo que tradicionalmente se denominaba SOP no es solo una enfermedad ovárica, sino una afección sistémica que abarca la reproducción, la endocrinología, el metabolismo, el riesgo cardiovascular y la salud mental. Para reflejar con mayor precisión la naturaleza de la enfermedad, la comunidad académica internacional ha propuesto en los últimos años cambiar su nombre a SMPO, es decir, síndrome metabólico y ovárico poliglandular.
Recientemente, una revisión exhaustiva publicada en *Journal of Clinical Investigation* resumió sistemáticamente los criterios diagnósticos, la patogenia, los efectos a largo plazo sobre la salud y las tendencias futuras del tratamiento del SOP/SMPO. El artículo señala que el SOP/SMPO es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes entre las mujeres en edad reproductiva. Según los criterios diagnósticos utilizados, se estima que la prevalencia mundial en mujeres es aproximadamente de 5% a 20%. Sin embargo, debido a la complejidad de sus síntomas, la gran variabilidad de sus manifestaciones y la prolongada ausencia de criterios diagnósticos unificados, muchas pacientes pueden permanecer sin identificar durante largos periodos o recibir tratamiento únicamente para un síntoma aislado.
En el pasado, el SOP se consideraba ampliamente un «problema de fertilidad», asociado principalmente con ciclos menstruales irregulares, disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística. Muchas pacientes recibían el diagnóstico solo durante evaluaciones por dificultad para concebir o infertilidad. Sin embargo, la investigación clínica moderna muestra que el núcleo de esta enfermedad no se limita a los ovarios, sino que está relacionado con múltiples mecanismos, como el exceso de andrógenos, la resistencia a la insulina, las alteraciones neuroendocrinas, la predisposición genética, los factores ambientales y los estados inflamatorios. En otras palabras, la manifestación ovárica es solo una parte de la presentación de la enfermedad, detrás de la cual existe un desequilibrio en la red endocrina y metabólica sistémica.
Esta es también una de las razones principales por las que el nombre SMPO ha despertado interés. SMPO significa síndrome metabólico y ovárico poliglandular. En comparación con «síndrome de ovario poliquístico», este nombre resta importancia al papel central de los «cambios quísticos ováricos» en el diagnóstico y destaca que la enfermedad afecta a múltiples órganos endocrinos y sistemas metabólicos. Los investigadores señalan que los quistes ováricos patológicos no son una condición necesaria para diagnosticar la enfermedad; centrar el nombre en los «ovarios poliquísticos» puede provocar fácilmente sesgos cognitivos entre el público y los profesionales clínicos.
Según la Guía internacional basada en evidencia 2023, para diagnosticar el SOP/SMPO en adultos se sigue recomendando utilizar los criterios de Rotterdam. Después de descartar otras enfermedades hormonales, las pacientes deben cumplir dos de tres características principales: disfunción ovulatoria, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ecografía indicativa de morfología ovárica poliquística. La disfunción ovulatoria suele manifestarse mediante ciclos menstruales demasiado cortos, demasiado largos o irregulares. El hiperandrogenismo puede incluir hirsutismo, acné, alopecia o resultados de laboratorio que indiquen niveles elevados de andrógenos, como la testosterona. La morfología ovárica poliquística debe evaluarse mediante una ecografía estandarizada.
Con los avances en la tecnología diagnóstica, los investigadores también están explorando métodos de evaluación más objetivos y prácticos. La revisión menciona que técnicas de detección muy sensibles, como la cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem, pueden utilizarse para medir con mayor precisión la testosterona total; la ecografía transvaginal de alta frecuencia puede emplearse para evaluar el recuento de folículos antrales; y los niveles de hormona antimülleriana también se están estudiando como uno de los marcadores indirectos de la morfología ovárica poliquística. Algunos estudios muestran que, en mujeres de 23 a 35 años, un nivel de AMH superior a 3.2 ng/mL puede servir como posible marcador indirecto para evaluar la morfología ovárica poliquística, con una sensibilidad de 88.6% y una especificidad de 80.3%. Sin embargo, los investigadores subrayan que la AMH no puede utilizarse por sí sola para diagnosticar el SOP/SMPO.
La complejidad del SMPO también se refleja en su elevada heterogeneidad. Distintas pacientes pueden presentar síntomas predominantes diferentes: algunas experimentan principalmente irregularidades menstruales e infertilidad; otras tienen sobre todo acné, hirsutismo y alopecia; mientras que otras manifiestan de forma más destacada resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia o riesgo de diabetes. La revisión señala que los distintos fenotipos pueden corresponder a diferentes riesgos metabólicos. Las pacientes con hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística simultáneos suelen afrontar un mayor riesgo de resistencia a la insulina, síndrome metabólico y dislipidemia; en cambio, las pacientes que presentan únicamente disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística tienen riesgos metabólicos relativamente más leves.
Desde la perspectiva de la patogenia, el SMPO no es una enfermedad causada por un único factor. La revisión resume que factores genéticos, epigenéticos, ambientales, metabólicos y neuroendocrinos pueden contribuir a su aparición. Las investigaciones muestran que el SMPO tiene una fuerte predisposición genética; una proporción significativa de las hijas nacidas de madres con SMPO acabará recibiendo también este diagnóstico. Los estudios de asociación del genoma completo han identificado múltiples loci genéticos asociados con el SMPO, muchos de ellos relacionados con la señalización de la insulina, la función de las hormonas sexuales y la regulación metabólica.
El refuerzo mutuo entre la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo es un vínculo clave en la patogenia del PMOS. Un estado de hiperinsulinemia puede reducir los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales, lo que aumenta los andrógenos libres. Al mismo tiempo, la insulina puede actuar directamente sobre las células de la teca ovárica y favorecer la producción de andrógenos. Los niveles elevados de andrógenos pueden alterar aún más el desarrollo folicular, provocando disfunción ovulatoria y anomalías menstruales. La obesidad, la resistencia a la insulina y el estrés metabólico pueden intensificar este ciclo, pero no todas las pacientes con PMOS presentan obesidad o resistencia a la insulina, lo que también explica la gran variabilidad de las manifestaciones de la enfermedad.
Además de los factores metabólicos, las anomalías neuroendocrinas están recibiendo cada vez más atención. La revisión señala que la pulsatilidad anormal de la hormona liberadora de gonadotropinas es frecuente en pacientes con PMOS, lo que posteriormente afecta la proporción entre la hormona luteinizante y la hormona foliculoestimulante y estimula una producción excesiva de andrógenos ováricos. Algunos estudios también sugieren que las vías de señalización relacionadas con el GABA, la kisspeptina, la neuroquinina B, la dinorfina y la AMH pueden estar implicadas en la patogenia de la enfermedad. Estos mecanismos también orientan el desarrollo de dianas terapéuticas más precisas en el futuro.
Los efectos del PMOS sobre la salud a largo plazo son igualmente importantes y no deben ignorarse. Además de infertilidad y anomalías menstruales, las pacientes pueden tener un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular. Al mismo tiempo, la depresión, la ansiedad, los trastornos de la conducta alimentaria y las preocupaciones por la imagen corporal también son más frecuentes en pacientes con PMOS y pueden afectar significativamente la calidad de vida. Por ello, considerar el PMOS simplemente como una «enfermedad ginecológica» o un «problema de fertilidad» lleva fácilmente a subestimar su importancia para la gestión de la salud durante toda la vida.
En cuanto al tratamiento, la práctica clínica actual sigue centrándose principalmente en el control de los síntomas. Los anticonceptivos hormonales combinados se utilizan habitualmente para mejorar las irregularidades menstruales, el acné y el hirsutismo; las intervenciones sobre el estilo de vida y la metformina pueden ayudar a mejorar el peso y la resistencia a la insulina; en pacientes que desean lograr un embarazo y presentan disfunción ovulatoria, las guías recomiendan cada vez más el letrozol como tratamiento de primera línea para la inducción de la ovulación. La revisión menciona que, en comparación con el citrato de clomifeno tradicional, el letrozol puede lograr mayores tasas de nacidos vivos en el tratamiento de inducción de la ovulación.
Al mismo tiempo, se están explorando nuevas líneas terapéuticas. Fármacos como los antagonistas de los receptores de neuroquinina 3, los agonistas de los receptores de GLP-1 y los agonistas múltiples muestran potencial para mejorar los estados hiperandrogénicos, las anomalías metabólicas y las características reproductivas. Algunos estudios de reposicionamiento farmacológico también sugieren que los compuestos relacionados con la artemisinina podrían mejorar el hiperandrogenismo, las anomalías del ciclo menstrual y la reducción de la fertilidad en modelos animales al afectar la síntesis ovárica de andrógenos. Sin embargo, muchos tratamientos nuevos aún se encuentran en fases iniciales o preclínicas, y su seguridad debe evaluarse con mayor cautela, especialmente en poblaciones que planifican un embarazo o están gestando.
La revisión sugiere que la clave para la futura gestión del PMOS será pasar de un enfoque terapéutico «igual para todos» a una fenotipificación precisa y una intervención individualizada. Con el avance de tecnologías como el aprendizaje automático, la genética, la multiómica y los órganos en un chip, en el futuro los profesionales clínicos podrían identificar antes y con mayor precisión a las personas de alto riesgo, distinguir mejor entre fenotipos reproductivos, metabólicos o mixtos, y desarrollar planes de tratamiento personalizados según las distintas trayectorias de riesgo.
Para las pacientes, el cambio de nombre del PMOS y de los conceptos diagnósticos y terapéuticos no es simplemente una sustitución de términos. Indica que el sistema sanitario debe considerar esta enfermedad de forma más integral. La menstruación irregular, el acné, el hirsutismo, la infertilidad, los cambios de peso, las alteraciones de la glucemia y los problemas emocionales pueden no ser síntomas aislados, sino manifestaciones de la misma enfermedad endocrino-metabólica sistémica en distintas etapas y sistemas.
En conjunto, el PMOS redefine los límites clínicos del SOP tradicional. Recuerda al público y a los médicos que los trastornos hormonales frecuentes en las mujeres no deben centrarse únicamente en las imágenes ováricas o las necesidades de fertilidad, sino que deben incorporar el riesgo metabólico a largo plazo, la salud mental, el riesgo cardiovascular y la gestión individualizada. Con el avance continuo de las tecnologías diagnósticas y los tratamientos dirigidos, se espera que la gestión del PMOS pase gradualmente del tratamiento pasivo de los síntomas a la detección temprana, la intervención precoz y la gestión de la salud durante toda la vida.
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Autor LinkedIVF TeamPublicado 2026-06-29
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Noticias | Detrás del cambio de nombre del SOP a PMOS: un trastorno hormonal común se redefine como una enfermedad sistémica
Detrás del cambio de nombre del SOP al SMPO: un trastorno hormonal común redefinido como enfermedad sistémica
Durante mucho tiempo, el síndrome de ovario poliquístico se ha entendido popularmente como un problema ginecológico que afecta principalmente a la menstruación y la fertilidad. Sin embargo, las revisiones médicas más recientes indican que esta perspectiva está cambiando. Cada vez hay más pruebas de que lo que tradicionalmente se denominaba SOP no es solo una enfermedad ovárica, sino una afección sistémica que abarca la reproducción, la endocrinología, el metabolismo, el riesgo cardiovascular y la salud mental. Para reflejar con mayor precisión la naturaleza de la enfermedad, la comunidad académica internacional ha propuesto en los últimos años cambiar su nombre a SMPO, es decir, síndrome metabólico y ovárico poliglandular.
Recientemente, una revisión exhaustiva publicada en *Journal of Clinical Investigation* resumió sistemáticamente los criterios diagnósticos, la patogenia, los efectos a largo plazo sobre la salud y las tendencias futuras del tratamiento del SOP/SMPO. El artículo señala que el SOP/SMPO es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes entre las mujeres en edad reproductiva. Según los criterios diagnósticos utilizados, se estima que la prevalencia mundial en mujeres es aproximadamente de 5% a 20%. Sin embargo, debido a la complejidad de sus síntomas, la gran variabilidad de sus manifestaciones y la prolongada ausencia de criterios diagnósticos unificados, muchas pacientes pueden permanecer sin identificar durante largos periodos o recibir tratamiento únicamente para un síntoma aislado.
En el pasado, el SOP se consideraba ampliamente un «problema de fertilidad», asociado principalmente con ciclos menstruales irregulares, disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística. Muchas pacientes recibían el diagnóstico solo durante evaluaciones por dificultad para concebir o infertilidad. Sin embargo, la investigación clínica moderna muestra que el núcleo de esta enfermedad no se limita a los ovarios, sino que está relacionado con múltiples mecanismos, como el exceso de andrógenos, la resistencia a la insulina, las alteraciones neuroendocrinas, la predisposición genética, los factores ambientales y los estados inflamatorios. En otras palabras, la manifestación ovárica es solo una parte de la presentación de la enfermedad, detrás de la cual existe un desequilibrio en la red endocrina y metabólica sistémica.
Esta es también una de las razones principales por las que el nombre SMPO ha despertado interés. SMPO significa síndrome metabólico y ovárico poliglandular. En comparación con «síndrome de ovario poliquístico», este nombre resta importancia al papel central de los «cambios quísticos ováricos» en el diagnóstico y destaca que la enfermedad afecta a múltiples órganos endocrinos y sistemas metabólicos. Los investigadores señalan que los quistes ováricos patológicos no son una condición necesaria para diagnosticar la enfermedad; centrar el nombre en los «ovarios poliquísticos» puede provocar fácilmente sesgos cognitivos entre el público y los profesionales clínicos.
Según la Guía internacional basada en evidencia 2023, para diagnosticar el SOP/SMPO en adultos se sigue recomendando utilizar los criterios de Rotterdam. Después de descartar otras enfermedades hormonales, las pacientes deben cumplir dos de tres características principales: disfunción ovulatoria, hiperandrogenismo clínico o bioquímico y ecografía indicativa de morfología ovárica poliquística. La disfunción ovulatoria suele manifestarse mediante ciclos menstruales demasiado cortos, demasiado largos o irregulares. El hiperandrogenismo puede incluir hirsutismo, acné, alopecia o resultados de laboratorio que indiquen niveles elevados de andrógenos, como la testosterona. La morfología ovárica poliquística debe evaluarse mediante una ecografía estandarizada.
Con los avances en la tecnología diagnóstica, los investigadores también están explorando métodos de evaluación más objetivos y prácticos. La revisión menciona que técnicas de detección muy sensibles, como la cromatografía líquida acoplada a espectrometría de masas en tándem, pueden utilizarse para medir con mayor precisión la testosterona total; la ecografía transvaginal de alta frecuencia puede emplearse para evaluar el recuento de folículos antrales; y los niveles de hormona antimülleriana también se están estudiando como uno de los marcadores indirectos de la morfología ovárica poliquística. Algunos estudios muestran que, en mujeres de 23 a 35 años, un nivel de AMH superior a 3.2 ng/mL puede servir como posible marcador indirecto para evaluar la morfología ovárica poliquística, con una sensibilidad de 88.6% y una especificidad de 80.3%. Sin embargo, los investigadores subrayan que la AMH no puede utilizarse por sí sola para diagnosticar el SOP/SMPO.
La complejidad del SMPO también se refleja en su elevada heterogeneidad. Distintas pacientes pueden presentar síntomas predominantes diferentes: algunas experimentan principalmente irregularidades menstruales e infertilidad; otras tienen sobre todo acné, hirsutismo y alopecia; mientras que otras manifiestan de forma más destacada resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia o riesgo de diabetes. La revisión señala que los distintos fenotipos pueden corresponder a diferentes riesgos metabólicos. Las pacientes con hiperandrogenismo, disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística simultáneos suelen afrontar un mayor riesgo de resistencia a la insulina, síndrome metabólico y dislipidemia; en cambio, las pacientes que presentan únicamente disfunción ovulatoria y morfología ovárica poliquística tienen riesgos metabólicos relativamente más leves.
Desde la perspectiva de la patogenia, el SMPO no es una enfermedad causada por un único factor. La revisión resume que factores genéticos, epigenéticos, ambientales, metabólicos y neuroendocrinos pueden contribuir a su aparición. Las investigaciones muestran que el SMPO tiene una fuerte predisposición genética; una proporción significativa de las hijas nacidas de madres con SMPO acabará recibiendo también este diagnóstico. Los estudios de asociación del genoma completo han identificado múltiples loci genéticos asociados con el SMPO, muchos de ellos relacionados con la señalización de la insulina, la función de las hormonas sexuales y la regulación metabólica.
El refuerzo mutuo entre la resistencia a la insulina y el hiperandrogenismo es un vínculo clave en la patogenia del PMOS. Un estado de hiperinsulinemia puede reducir los niveles de globulina transportadora de hormonas sexuales, lo que aumenta los andrógenos libres. Al mismo tiempo, la insulina puede actuar directamente sobre las células de la teca ovárica y favorecer la producción de andrógenos. Los niveles elevados de andrógenos pueden alterar aún más el desarrollo folicular, provocando disfunción ovulatoria y anomalías menstruales. La obesidad, la resistencia a la insulina y el estrés metabólico pueden intensificar este ciclo, pero no todas las pacientes con PMOS presentan obesidad o resistencia a la insulina, lo que también explica la gran variabilidad de las manifestaciones de la enfermedad.
Además de los factores metabólicos, las anomalías neuroendocrinas están recibiendo cada vez más atención. La revisión señala que la pulsatilidad anormal de la hormona liberadora de gonadotropinas es frecuente en pacientes con PMOS, lo que posteriormente afecta la proporción entre la hormona luteinizante y la hormona foliculoestimulante y estimula una producción excesiva de andrógenos ováricos. Algunos estudios también sugieren que las vías de señalización relacionadas con el GABA, la kisspeptina, la neuroquinina B, la dinorfina y la AMH pueden estar implicadas en la patogenia de la enfermedad. Estos mecanismos también orientan el desarrollo de dianas terapéuticas más precisas en el futuro.
Los efectos del PMOS sobre la salud a largo plazo son igualmente importantes y no deben ignorarse. Además de infertilidad y anomalías menstruales, las pacientes pueden tener un mayor riesgo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión y enfermedad cardiovascular. Al mismo tiempo, la depresión, la ansiedad, los trastornos de la conducta alimentaria y las preocupaciones por la imagen corporal también son más frecuentes en pacientes con PMOS y pueden afectar significativamente la calidad de vida. Por ello, considerar el PMOS simplemente como una «enfermedad ginecológica» o un «problema de fertilidad» lleva fácilmente a subestimar su importancia para la gestión de la salud durante toda la vida.
En cuanto al tratamiento, la práctica clínica actual sigue centrándose principalmente en el control de los síntomas. Los anticonceptivos hormonales combinados se utilizan habitualmente para mejorar las irregularidades menstruales, el acné y el hirsutismo; las intervenciones sobre el estilo de vida y la metformina pueden ayudar a mejorar el peso y la resistencia a la insulina; en pacientes que desean lograr un embarazo y presentan disfunción ovulatoria, las guías recomiendan cada vez más el letrozol como tratamiento de primera línea para la inducción de la ovulación. La revisión menciona que, en comparación con el citrato de clomifeno tradicional, el letrozol puede lograr mayores tasas de nacidos vivos en el tratamiento de inducción de la ovulación.
Al mismo tiempo, se están explorando nuevas líneas terapéuticas. Fármacos como los antagonistas de los receptores de neuroquinina 3, los agonistas de los receptores de GLP-1 y los agonistas múltiples muestran potencial para mejorar los estados hiperandrogénicos, las anomalías metabólicas y las características reproductivas. Algunos estudios de reposicionamiento farmacológico también sugieren que los compuestos relacionados con la artemisinina podrían mejorar el hiperandrogenismo, las anomalías del ciclo menstrual y la reducción de la fertilidad en modelos animales al afectar la síntesis ovárica de andrógenos. Sin embargo, muchos tratamientos nuevos aún se encuentran en fases iniciales o preclínicas, y su seguridad debe evaluarse con mayor cautela, especialmente en poblaciones que planifican un embarazo o están gestando.
La revisión sugiere que la clave para la futura gestión del PMOS será pasar de un enfoque terapéutico «igual para todos» a una fenotipificación precisa y una intervención individualizada. Con el avance de tecnologías como el aprendizaje automático, la genética, la multiómica y los órganos en un chip, en el futuro los profesionales clínicos podrían identificar antes y con mayor precisión a las personas de alto riesgo, distinguir mejor entre fenotipos reproductivos, metabólicos o mixtos, y desarrollar planes de tratamiento personalizados según las distintas trayectorias de riesgo.
Para las pacientes, el cambio de nombre del PMOS y de los conceptos diagnósticos y terapéuticos no es simplemente una sustitución de términos. Indica que el sistema sanitario debe considerar esta enfermedad de forma más integral. La menstruación irregular, el acné, el hirsutismo, la infertilidad, los cambios de peso, las alteraciones de la glucemia y los problemas emocionales pueden no ser síntomas aislados, sino manifestaciones de la misma enfermedad endocrino-metabólica sistémica en distintas etapas y sistemas.
En conjunto, el PMOS redefine los límites clínicos del SOP tradicional. Recuerda al público y a los médicos que los trastornos hormonales frecuentes en las mujeres no deben centrarse únicamente en las imágenes ováricas o las necesidades de fertilidad, sino que deben incorporar el riesgo metabólico a largo plazo, la salud mental, el riesgo cardiovascular y la gestión individualizada. Con el avance continuo de las tecnologías diagnósticas y los tratamientos dirigidos, se espera que la gestión del PMOS pase gradualmente del tratamiento pasivo de los síntomas a la detección temprana, la intervención precoz y la gestión de la salud durante toda la vida.
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