Новости | Выявлены ключевые белки, участвующие в развитии яичников мышей

Новости | Выявлены ключевые белки, участвующие в развитии яичников мышей

Исследователи из Института Фрэнсиса Крика недавно выявили белки, регулирующие развитие яичников у мышей. Это открытие может углубить понимание механизмов развития женского бесплодия.

В более раннем исследовании учёные выявили ключевые гены, запускающие развитие яичников у эмбрионов мышей. В новом исследовании изучалось, какие гены поддерживают функцию яичников после рождения, включая выработку яйцеклеток.

Ключевая роль гена FOXL2

Предыдущие эксперименты показали, что удаление гена FOXL2 на разных этапах развития приводит к разным последствиям. Его удаление во время эмбрионального развития вызывает аномальное развитие яичников и бесплодие у взрослых мышей. Удаление гена у взрослых мышей приводит к тому, что яичники начинают приобретать признаки яичек.

В новом исследовании команда обнаружила, что, хотя FOXL2 действует во время эмбрионального развития, его влияние сильнее проявляется после рождения, когда он регулирует активность многих ключевых генов, включая гены, участвующие в развитии яйцеклеток.

Новые данные о белке USP7

FOXL2 — белок, связывающийся со специфическими участками ДНК, называемыми энхансерами, и влияющий на экспрессию других генов. Исследователи использовали протеомику хроматина, чтобы выявить все белки, связывающиеся с FOXL2, и обнаружили заметный рост взаимодействий белка FOXL2 в яичниках после рождения.

Среди прочего они выявили белок USP7, который связывается с ДНК вместе с FOXL2. Ранее исследователи не выявляли взаимодействия между USP7 и FOXL2 или роли USP7 в развитии яичников.

Когда исследователи удалили ген Usp7 у мышей, после полового созревания у них не развились нормальные яичники, и они стали бесплодными. Команда считает, что USP7 может быть необходим для стабилизации положения FOXL2 на ДНК.

Значение для человека

FOXL2 и USP7 выполняют сходные функции у человека. Люди, у которых отсутствует одна копия гена FOXL2, могут производить яйцеклетки, но их яичники развиваются не полностью, что приводит к проблемам с фертильностью. Мутации USP7 также могут вызывать бесплодие и нарушения нейроразвития.

Будущие исследования

Робин Ловелл-Бэдж, руководитель лаборатории биологии стволовых клеток и генетики развития Института Фрэнсиса Крика, сказал: «Наше исследование помогает ответить на два ключевых вопроса — что управляет развитием яичников и как поддерживается их функция. Мы обнаружили, что FOXL2 выполняет на разных этапах развития совершенно разные функции, и выявили ещё один ключевой белок — USP7.»

Это первое исследование, в котором с помощью этих методов удалось наблюдать взаимодействия FOXL2 с другими белками при их связывании с ДНК в яичниках мышей. Выявление USP7 с помощью этого подхода может помочь в будущем обнаружить дополнительные белки, отвечающие за развитие яичников.

Исследователи продолжат изучать роль USP7 в половом развитии.

Источник:

Собрано в интернете