Nachrichten | Neue Erkenntnisse zu Vitamin-B12-Präparaten: Die Form könnte wichtiger sein als die Dosierung
Eine kürzlich veröffentlichte wissenschaftliche Übersichtsarbeit legt nahe, dass die Form von Vitamin B12 wichtiger sein könnte als die eingenommene Menge. Beim Vergleich natürlicher und synthetischer Formen hinsichtlich Aufnahme, physiologischer Wirkungen und klinischer Auswirkungen deutet die Übersichtsarbeit darauf hin, dass Methylcobalamin für manche Menschen gegenüber der häufigeren synthetischen Form, Cyanocobalamin, Vorteile bieten könnte. Zudem wird darauf hingewiesen, dass ein Vitamin-B12-Mangel in der klinischen Praxis leicht übersehen wird.
Vitamin B12 ist ein essenzielles, wasserlösliches Vitamin, das hauptsächlich in tierischen Lebensmitteln vorkommt. Es tritt in drei Formen auf: Cyanocobalamin, Methylcobalamin und Adenosylcobalamin. Ein Mangel kann megaloblastäre Anämie, Neuropathie und Schwangerschaftskomplikationen verursachen. Obwohl sowohl Nahrungsergänzungsmittel als auch die Ernährung bei gesunden Menschen den B12-Serumspiegel erhöhen können, reicht die Ernährung allein oft nicht aus, wenn sich bereits eine eindeutige Mangelstörung entwickelt hat; dann sind weiterhin Medikamente oder eine Nahrungsergänzung erforderlich.
Die im medizinischen Fachjournal Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit untersuchte die Aufnahme und den Stoffwechsel von Vitamin B12 im Detail. Nahrungsgebundenes B12 ist meist an Proteine gebunden und wird im Magen durch Pepsinhydrolyse freigesetzt. Anschließend bindet es zum Schutz vor Magensäure an Haptocorrin. Im Duodenum bauen Pankreasenzyme Haptocorrin ab, sodass freies B12 an den von den Belegzellen des Magens sezernierten Intrinsic Factor binden kann. Es wird über einen rezeptorvermittelten Prozess im distalen Ileum aufgenommen und anschließend im Blut durch Transcobalamin II zum Knochenmark und zu anderen Geweben transportiert.
Physiologisch ist Vitamin B12 ein wichtiger Kofaktor im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel. Es unterstützt die Umwandlung von Homocystein zu Methionin und die Regeneration von Tetrahydrofolat und ist damit für die DNA-Synthese, die Bildung roter Blutkörperchen und den Energiestoffwechsel essenziell. Außerdem ist es ein wichtiges Coenzym der Methylmalonyl-CoA-Mutase und eng mit dem Fett- und Proteinstoffwechsel sowie der Integrität des Nervenmyelins verbunden.
Bei einem B12-Mangel ist die DNA-Synthese beeinträchtigt, und die Zellkerne roter Blutkörperchen reifen nicht richtig aus. Dadurch entstehen vergrößerte unreife rote Blutkörperchen und schließlich eine megaloblastäre Anämie. Zu den klinischen Auswirkungen können periphere Neuropathie und kognitive Beeinträchtigungen gehören. Frühe Symptome sind Glossitis, eine leichte Gelbfärbung der Haut, Gewichtsverlust, Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen sowie Sehstörungen. Ein Vitamin-B12-Mangel während der Schwangerschaft ist zudem mit einem erhöhten Risiko für Neuralrohrdefekte wie Spina bifida verbunden.
Die Übersichtsarbeit stellte außerdem fest, dass eine B12-Supplementierung bei einigen Menschen mit Depressionen die Symptome verbessert und die Wirkung von Antidepressiva verstärken kann. Obwohl mechanistische Studien darauf hindeuten, dass ein gestörter Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, erhöhte Homocysteinwerte und eine mitochondriale Dysfunktion zu neurodegenerativen Erkrankungen beitragen können, gibt es derzeit keine direkten Belege für einen eindeutigen kausalen Zusammenhang zwischen einem B12-Mangel und der Alzheimer-Krankheit.
Bei einem schweren Mangel kann ein gestörter Methylmalonyl-CoA-Stoffwechsel zur Demyelinisierung der Seiten- und Hinterstränge des Rückenmarks führen und eine subakute kombinierte Degeneration verursachen. Auch die Rolle von B12 bei der Immunregulation wird zunehmend untersucht: Es könnte die Zahl und Aktivität der Lymphozyten erhöhen und systemische Entzündungen unterdrücken, doch die klinische Bedeutung ist noch nicht bestätigt. Die Erkenntnisse zu seiner möglichen Rolle bei COVID-19 sind uneinheitlich und belegen keinen eindeutigen Nutzen.
Ältere Menschen sowie Veganer und Vegetarier haben ein hohes Risiko für einen B12-Mangel. Auch atrophische Gastritis, perniziöse Anämie, Morbus Crohn, Zöliakie, eine Vorgeschichte mit Magen-Darm-Operationen, langfristiger Alkoholkonsum und das Sjögren-Syndrom erhöhen das Risiko. Die Langzeitanwendung von Metformin, Protonenpumpenhemmern, H2-Rezeptorantagonisten und oralen Kontrazeptiva kann die B12-Spiegel senken.
Daten zeigen, dass etwa 3% der Menschen im Alter von 20 bis 39 Jahren einen B12-Mangel haben; bei den über 60-Jährigen steigt der Anteil auf 6%. Da die Symptome unterschiedlich sind und die Serumspiegel stark variieren, betont die Übersichtsarbeit, wie wichtig eine Untersuchung zur Bestätigung der Diagnose ist. Ein B12-Serumspiegel unter 150 pg/mL gilt im Allgemeinen als Mangel. Die meisten Fälle sind nicht auf eine unzureichende Zufuhr, sondern auf eine beeinträchtigte Aufnahme oder Verwertung zurückzuführen.
Zu den B12-reichen Lebensmitteln zählen Rinderleber, angereicherte Hefe, Lachs, griechischer Joghurt, Eier und Venusmuscheln. Eine Portion Rinderleber enthält etwa 71 Mikrogramm, ein Ei dagegen etwa 0.5 Mikrogramm. Die empfohlene tägliche Zufuhr beträgt für Erwachsene 2.4 Mikrogramm, steigt während der Schwangerschaft auf 2.6 Mikrogramm und während der Stillzeit auf 2.8 Mikrogramm.
Beim Vergleich der Präparateformen stellte die Übersichtsarbeit fest, dass B12 aus Lebensmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln letztlich in die aktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin umgewandelt werden muss. Cyanocobalamin, die häufigste synthetische Präparateform, muss vor der Aktivierung zunächst seine Cyano-Gruppe abspalten; Mutationen in Stoffwechselwegen können diese Umwandlung bei manchen Menschen beeinträchtigen.
Die Erkenntnisse legen nahe, dass Cyanocobalamin in der Leber in geringeren Mengen gespeichert wird als natürliche Formen und möglicherweise in höherem Maß über den Urin ausgeschieden wird. Eine unzureichende Umwandlung in der Leber kann die neurologische Gesundheit beeinträchtigen. Die von Methylcobalamin übertragene Methylgruppe könnte außerdem die Serotoninproduktion fördern und einen gewissen Schutz für das Gehirn bieten. Obwohl die aktuelle Forschung keine endgültigen Schlussfolgerungen zulässt, deutet die Gesamtheit der Erkenntnisse darauf hin, dass Methylcobalamin insbesondere bei Menschen mit Aufnahmestörungen oder beeinträchtigter Methylierung eine bessere Bioverfügbarkeit und Stabilität als Cyanocobalamin haben könnte.
Die Autoren betonten, dass beide Formen den B12-Serumspiegel zwar wirksam erhöhen können, direkte Vergleichsdaten zu klinischen Ergebnissen jedoch begrenzt sind. Künftige Studien sollten klären, wie sich die verschiedenen Präparateformen auf den langfristigen neurologischen Schutz und die Krankheitsprävention auswirken.
Die Übersichtsarbeit empfiehlt ein verstärktes Screening auf B12 bei älteren Menschen, Vegetariern und Personen mit bestimmten Magen-Darm-Erkrankungen. Eine frühzeitige Intervention kann dazu beitragen, irreversible neurologische und hämatologische Schäden zu verhindern.
Nachrichten | Neue Erkenntnisse zu Vitamin B12-Nahrungsergänzungsmitteln: Die Form könnte wichtiger sein als die Dosierung
Nachrichten | Neue Erkenntnisse zu Vitamin-B12-Präparaten: Die Form könnte wichtiger sein als die Dosierung
Eine kürzlich veröffentlichte wissenschaftliche Übersichtsarbeit legt nahe, dass die Form von Vitamin B12 wichtiger sein könnte als die eingenommene Menge. Beim Vergleich natürlicher und synthetischer Formen hinsichtlich Aufnahme, physiologischer Wirkungen und klinischer Auswirkungen deutet die Übersichtsarbeit darauf hin, dass Methylcobalamin für manche Menschen gegenüber der häufigeren synthetischen Form, Cyanocobalamin, Vorteile bieten könnte. Zudem wird darauf hingewiesen, dass ein Vitamin-B12-Mangel in der klinischen Praxis leicht übersehen wird.
Vitamin B12 ist ein essenzielles, wasserlösliches Vitamin, das hauptsächlich in tierischen Lebensmitteln vorkommt. Es tritt in drei Formen auf: Cyanocobalamin, Methylcobalamin und Adenosylcobalamin. Ein Mangel kann megaloblastäre Anämie, Neuropathie und Schwangerschaftskomplikationen verursachen. Obwohl sowohl Nahrungsergänzungsmittel als auch die Ernährung bei gesunden Menschen den B12-Serumspiegel erhöhen können, reicht die Ernährung allein oft nicht aus, wenn sich bereits eine eindeutige Mangelstörung entwickelt hat; dann sind weiterhin Medikamente oder eine Nahrungsergänzung erforderlich.
Die im medizinischen Fachjournal Cureus veröffentlichte Übersichtsarbeit untersuchte die Aufnahme und den Stoffwechsel von Vitamin B12 im Detail. Nahrungsgebundenes B12 ist meist an Proteine gebunden und wird im Magen durch Pepsinhydrolyse freigesetzt. Anschließend bindet es zum Schutz vor Magensäure an Haptocorrin. Im Duodenum bauen Pankreasenzyme Haptocorrin ab, sodass freies B12 an den von den Belegzellen des Magens sezernierten Intrinsic Factor binden kann. Es wird über einen rezeptorvermittelten Prozess im distalen Ileum aufgenommen und anschließend im Blut durch Transcobalamin II zum Knochenmark und zu anderen Geweben transportiert.
Physiologisch ist Vitamin B12 ein wichtiger Kofaktor im Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel. Es unterstützt die Umwandlung von Homocystein zu Methionin und die Regeneration von Tetrahydrofolat und ist damit für die DNA-Synthese, die Bildung roter Blutkörperchen und den Energiestoffwechsel essenziell. Außerdem ist es ein wichtiges Coenzym der Methylmalonyl-CoA-Mutase und eng mit dem Fett- und Proteinstoffwechsel sowie der Integrität des Nervenmyelins verbunden.
Bei einem B12-Mangel ist die DNA-Synthese beeinträchtigt, und die Zellkerne roter Blutkörperchen reifen nicht richtig aus. Dadurch entstehen vergrößerte unreife rote Blutkörperchen und schließlich eine megaloblastäre Anämie. Zu den klinischen Auswirkungen können periphere Neuropathie und kognitive Beeinträchtigungen gehören. Frühe Symptome sind Glossitis, eine leichte Gelbfärbung der Haut, Gewichtsverlust, Taubheitsgefühl oder Kribbeln in den Gliedmaßen sowie Sehstörungen. Ein Vitamin-B12-Mangel während der Schwangerschaft ist zudem mit einem erhöhten Risiko für Neuralrohrdefekte wie Spina bifida verbunden.
Die Übersichtsarbeit stellte außerdem fest, dass eine B12-Supplementierung bei einigen Menschen mit Depressionen die Symptome verbessert und die Wirkung von Antidepressiva verstärken kann. Obwohl mechanistische Studien darauf hindeuten, dass ein gestörter Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel, erhöhte Homocysteinwerte und eine mitochondriale Dysfunktion zu neurodegenerativen Erkrankungen beitragen können, gibt es derzeit keine direkten Belege für einen eindeutigen kausalen Zusammenhang zwischen einem B12-Mangel und der Alzheimer-Krankheit.
Bei einem schweren Mangel kann ein gestörter Methylmalonyl-CoA-Stoffwechsel zur Demyelinisierung der Seiten- und Hinterstränge des Rückenmarks führen und eine subakute kombinierte Degeneration verursachen. Auch die Rolle von B12 bei der Immunregulation wird zunehmend untersucht: Es könnte die Zahl und Aktivität der Lymphozyten erhöhen und systemische Entzündungen unterdrücken, doch die klinische Bedeutung ist noch nicht bestätigt. Die Erkenntnisse zu seiner möglichen Rolle bei COVID-19 sind uneinheitlich und belegen keinen eindeutigen Nutzen.
Ältere Menschen sowie Veganer und Vegetarier haben ein hohes Risiko für einen B12-Mangel. Auch atrophische Gastritis, perniziöse Anämie, Morbus Crohn, Zöliakie, eine Vorgeschichte mit Magen-Darm-Operationen, langfristiger Alkoholkonsum und das Sjögren-Syndrom erhöhen das Risiko. Die Langzeitanwendung von Metformin, Protonenpumpenhemmern, H2-Rezeptorantagonisten und oralen Kontrazeptiva kann die B12-Spiegel senken.
Daten zeigen, dass etwa 3% der Menschen im Alter von 20 bis 39 Jahren einen B12-Mangel haben; bei den über 60-Jährigen steigt der Anteil auf 6%. Da die Symptome unterschiedlich sind und die Serumspiegel stark variieren, betont die Übersichtsarbeit, wie wichtig eine Untersuchung zur Bestätigung der Diagnose ist. Ein B12-Serumspiegel unter 150 pg/mL gilt im Allgemeinen als Mangel. Die meisten Fälle sind nicht auf eine unzureichende Zufuhr, sondern auf eine beeinträchtigte Aufnahme oder Verwertung zurückzuführen.
Zu den B12-reichen Lebensmitteln zählen Rinderleber, angereicherte Hefe, Lachs, griechischer Joghurt, Eier und Venusmuscheln. Eine Portion Rinderleber enthält etwa 71 Mikrogramm, ein Ei dagegen etwa 0.5 Mikrogramm. Die empfohlene tägliche Zufuhr beträgt für Erwachsene 2.4 Mikrogramm, steigt während der Schwangerschaft auf 2.6 Mikrogramm und während der Stillzeit auf 2.8 Mikrogramm.
Beim Vergleich der Präparateformen stellte die Übersichtsarbeit fest, dass B12 aus Lebensmitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln letztlich in die aktiven Formen Methylcobalamin oder Adenosylcobalamin umgewandelt werden muss. Cyanocobalamin, die häufigste synthetische Präparateform, muss vor der Aktivierung zunächst seine Cyano-Gruppe abspalten; Mutationen in Stoffwechselwegen können diese Umwandlung bei manchen Menschen beeinträchtigen.
Die Erkenntnisse legen nahe, dass Cyanocobalamin in der Leber in geringeren Mengen gespeichert wird als natürliche Formen und möglicherweise in höherem Maß über den Urin ausgeschieden wird. Eine unzureichende Umwandlung in der Leber kann die neurologische Gesundheit beeinträchtigen. Die von Methylcobalamin übertragene Methylgruppe könnte außerdem die Serotoninproduktion fördern und einen gewissen Schutz für das Gehirn bieten. Obwohl die aktuelle Forschung keine endgültigen Schlussfolgerungen zulässt, deutet die Gesamtheit der Erkenntnisse darauf hin, dass Methylcobalamin insbesondere bei Menschen mit Aufnahmestörungen oder beeinträchtigter Methylierung eine bessere Bioverfügbarkeit und Stabilität als Cyanocobalamin haben könnte.
Die Autoren betonten, dass beide Formen den B12-Serumspiegel zwar wirksam erhöhen können, direkte Vergleichsdaten zu klinischen Ergebnissen jedoch begrenzt sind. Künftige Studien sollten klären, wie sich die verschiedenen Präparateformen auf den langfristigen neurologischen Schutz und die Krankheitsprävention auswirken.
Die Übersichtsarbeit empfiehlt ein verstärktes Screening auf B12 bei älteren Menschen, Vegetariern und Personen mit bestimmten Magen-Darm-Erkrankungen. Eine frühzeitige Intervention kann dazu beitragen, irreversible neurologische und hämatologische Schäden zu verhindern.
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