Notícias | Novas evidências sobre suplementos de vitamina B12: a forma pode importar mais do que a dose
Uma revisão científica recém-publicada sugere que a forma da vitamina B12 pode importar mais do que a quantidade ingerida. Ao comparar formas naturais e sintéticas quanto à absorção, aos efeitos fisiológicos e ao impacto clínico, a revisão indica que a metilcobalamina pode oferecer vantagens em relação à forma sintética mais comum, a cianocobalamina, para algumas pessoas. A revisão também observa que a deficiência de vitamina B12 continua sendo facilmente negligenciada na prática clínica.
A vitamina B12 é uma vitamina essencial e hidrossolúvel, encontrada principalmente em alimentos de origem animal. Ela ocorre em três formas: cianocobalamina, metilcobalamina e adenosilcobalamina. A deficiência pode causar anemia megaloblástica, neuropatia e complicações na gravidez. Embora tanto os suplementos quanto a ingestão alimentar possam elevar os níveis séricos de B12 em pessoas saudáveis, a alimentação isoladamente costuma ser insuficiente quando se desenvolve um quadro claro de deficiência, e ainda são necessários medicamentos ou suplementação nutricional.
Publicada na revista médica Cureus, a revisão examinou detalhadamente a absorção e o metabolismo da vitamina B12. A B12 da dieta geralmente está ligada a proteínas e é liberada pela hidrólise da pepsina no estômago. Em seguida, liga-se à haptocorrina, que a protege do ácido gástrico. No duodeno, as enzimas pancreáticas degradam a haptocorrina, permitindo que a B12 livre se ligue ao fator intrínseco secretado pelas células parietais gástricas. Ela é absorvida por um processo mediado por receptores no íleo distal e, depois, transportada na corrente sanguínea pela transcobalamina II até a medula óssea e outros tecidos.
Fisiologicamente, a vitamina B12 é um cofator essencial no metabolismo de um carbono. Ela apoia a conversão da homocisteína em metionina e a regeneração do tetraidrofolato, sendo essencial para a síntese de DNA, a produção de glóbulos vermelhos e o metabolismo energético. Também é uma coenzima importante da metilmalonil-CoA mutase e está estreitamente ligada ao metabolismo de gorduras e proteínas e à integridade da mielina nervosa.
Quando há deficiência de B12, a síntese de DNA é prejudicada e os núcleos dos glóbulos vermelhos não amadurecem adequadamente, produzindo glóbulos vermelhos aumentados e imaturos e, por fim, anemia megaloblástica. Os efeitos clínicos podem incluir neuropatia periférica e comprometimento cognitivo. Os sintomas iniciais incluem glossite, leve amarelamento da pele, perda de peso, dormência ou formigamento nos membros e alterações visuais. A deficiência de vitamina B12 durante a gravidez também está associada a um risco aumentado de defeitos do tubo neural, como a espinha bífida.
A revisão também observou que a suplementação de B12 melhorou os sintomas em algumas pessoas com depressão e pode potencializar os efeitos dos antidepressivos. Embora estudos mecanísticos sugiram que o metabolismo anormal de um carbono, a homocisteína elevada e a disfunção mitocondrial possam contribuir para doenças neurodegenerativas, atualmente não há evidências diretas de uma relação causal clara entre a deficiência de B12 e a doença de Alzheimer.
Na deficiência grave, a alteração do metabolismo da metilmalonil-CoA pode causar desmielinização das colunas lateral e posterior da medula espinhal, resultando em degeneração combinada subaguda. O papel da B12 na regulação imunológica também vem recebendo atenção: ela pode aumentar o número e a atividade dos linfócitos e suprimir a inflamação sistêmica, mas sua relevância clínica ainda não foi confirmada. Os achados sobre seu possível papel na COVID-19 são inconsistentes e não estabelecem um benefício claro.
Idosos, veganos e vegetarianos apresentam alto risco de deficiência de B12. Gastrite atrófica, anemia perniciosa, doença de Crohn, doença celíaca, histórico de cirurgia gastrointestinal, uso prolongado de álcool e síndrome de Sjögren também aumentam o risco. O uso prolongado de metformina, inibidores da bomba de prótons, antagonistas dos receptores H2 e anticoncepcionais orais pode reduzir os níveis de B12.
Os dados mostram que cerca de 3% das pessoas com idade entre 20 e 39 apresentam deficiência de B12, proporção que sobe para 6% entre aquelas com mais de 60. Como os sintomas variam e os níveis séricos diferem amplamente, a revisão enfatiza a realização de exames para confirmar o diagnóstico. Um nível sérico de B12 abaixo de 150 pg/mL é geralmente considerado indicativo de deficiência. A maioria dos casos não resulta de ingestão insuficiente, mas de absorção ou utilização prejudicada.
Entre as fontes alimentares ricas em B12 estão fígado bovino, levedura fortificada, salmão, iogurte grego, ovos e mariscos. Uma porção de fígado bovino contém cerca de 71 microgramas, em comparação com cerca de 0.5 microgramas em um ovo. A ingestão diária recomendada é de 2.4 microgramas para adultos, aumentando para 2.6 microgramas durante a gravidez e 2.8 microgramas durante a amamentação.
Ao comparar as formas dos suplementos, a revisão observou que a B12 proveniente de alimentos ou suplementos precisa ser convertida, em última análise, nas formas ativas metilcobalamina ou adenosilcobalamina. A cianocobalamina, a forma sintética mais comum dos suplementos, precisa primeiro ter seu grupo ciano removido antes da ativação, e mutações nas vias metabólicas podem prejudicar essa conversão em algumas pessoas.
As evidências sugerem que a cianocobalamina é armazenada no fígado em níveis mais baixos do que as formas naturais e pode ser excretada na urina em maior proporção. A conversão inadequada pelo fígado pode afetar negativamente a saúde neurológica. O grupo metila transportado pela metilcobalamina também pode promover a produção de serotonina e oferecer alguma proteção cerebral. Embora as pesquisas atuais não sejam suficientes para conclusões definitivas, as evidências gerais sugerem que a metilcobalamina pode ter melhor biodisponibilidade e estabilidade do que a cianocobalamina, especialmente para pessoas com problemas de absorção ou metilação prejudicada.
Os autores enfatizaram que, embora ambas as formas possam elevar efetivamente a B12 sérica, as evidências comparativas diretas sobre os resultados clínicos ainda são limitadas. Estudos futuros devem esclarecer como as diferentes formas de suplementos afetam a neuroproteção e a prevenção de doenças a longo prazo.
A revisão recomenda um rastreamento mais amplo de B12 entre idosos, vegetarianos e pessoas com determinados distúrbios gastrointestinais. A intervenção precoce pode ajudar a prevenir danos neurológicos e hematológicos irreversíveis.
Notícias | Novas evidências sobre suplementos de vitamina B12: a forma pode ser mais importante que a dose
Notícias | Novas evidências sobre suplementos de vitamina B12: a forma pode importar mais do que a dose
Uma revisão científica recém-publicada sugere que a forma da vitamina B12 pode importar mais do que a quantidade ingerida. Ao comparar formas naturais e sintéticas quanto à absorção, aos efeitos fisiológicos e ao impacto clínico, a revisão indica que a metilcobalamina pode oferecer vantagens em relação à forma sintética mais comum, a cianocobalamina, para algumas pessoas. A revisão também observa que a deficiência de vitamina B12 continua sendo facilmente negligenciada na prática clínica.
A vitamina B12 é uma vitamina essencial e hidrossolúvel, encontrada principalmente em alimentos de origem animal. Ela ocorre em três formas: cianocobalamina, metilcobalamina e adenosilcobalamina. A deficiência pode causar anemia megaloblástica, neuropatia e complicações na gravidez. Embora tanto os suplementos quanto a ingestão alimentar possam elevar os níveis séricos de B12 em pessoas saudáveis, a alimentação isoladamente costuma ser insuficiente quando se desenvolve um quadro claro de deficiência, e ainda são necessários medicamentos ou suplementação nutricional.
Publicada na revista médica Cureus, a revisão examinou detalhadamente a absorção e o metabolismo da vitamina B12. A B12 da dieta geralmente está ligada a proteínas e é liberada pela hidrólise da pepsina no estômago. Em seguida, liga-se à haptocorrina, que a protege do ácido gástrico. No duodeno, as enzimas pancreáticas degradam a haptocorrina, permitindo que a B12 livre se ligue ao fator intrínseco secretado pelas células parietais gástricas. Ela é absorvida por um processo mediado por receptores no íleo distal e, depois, transportada na corrente sanguínea pela transcobalamina II até a medula óssea e outros tecidos.
Fisiologicamente, a vitamina B12 é um cofator essencial no metabolismo de um carbono. Ela apoia a conversão da homocisteína em metionina e a regeneração do tetraidrofolato, sendo essencial para a síntese de DNA, a produção de glóbulos vermelhos e o metabolismo energético. Também é uma coenzima importante da metilmalonil-CoA mutase e está estreitamente ligada ao metabolismo de gorduras e proteínas e à integridade da mielina nervosa.
Quando há deficiência de B12, a síntese de DNA é prejudicada e os núcleos dos glóbulos vermelhos não amadurecem adequadamente, produzindo glóbulos vermelhos aumentados e imaturos e, por fim, anemia megaloblástica. Os efeitos clínicos podem incluir neuropatia periférica e comprometimento cognitivo. Os sintomas iniciais incluem glossite, leve amarelamento da pele, perda de peso, dormência ou formigamento nos membros e alterações visuais. A deficiência de vitamina B12 durante a gravidez também está associada a um risco aumentado de defeitos do tubo neural, como a espinha bífida.
A revisão também observou que a suplementação de B12 melhorou os sintomas em algumas pessoas com depressão e pode potencializar os efeitos dos antidepressivos. Embora estudos mecanísticos sugiram que o metabolismo anormal de um carbono, a homocisteína elevada e a disfunção mitocondrial possam contribuir para doenças neurodegenerativas, atualmente não há evidências diretas de uma relação causal clara entre a deficiência de B12 e a doença de Alzheimer.
Na deficiência grave, a alteração do metabolismo da metilmalonil-CoA pode causar desmielinização das colunas lateral e posterior da medula espinhal, resultando em degeneração combinada subaguda. O papel da B12 na regulação imunológica também vem recebendo atenção: ela pode aumentar o número e a atividade dos linfócitos e suprimir a inflamação sistêmica, mas sua relevância clínica ainda não foi confirmada. Os achados sobre seu possível papel na COVID-19 são inconsistentes e não estabelecem um benefício claro.
Idosos, veganos e vegetarianos apresentam alto risco de deficiência de B12. Gastrite atrófica, anemia perniciosa, doença de Crohn, doença celíaca, histórico de cirurgia gastrointestinal, uso prolongado de álcool e síndrome de Sjögren também aumentam o risco. O uso prolongado de metformina, inibidores da bomba de prótons, antagonistas dos receptores H2 e anticoncepcionais orais pode reduzir os níveis de B12.
Os dados mostram que cerca de 3% das pessoas com idade entre 20 e 39 apresentam deficiência de B12, proporção que sobe para 6% entre aquelas com mais de 60. Como os sintomas variam e os níveis séricos diferem amplamente, a revisão enfatiza a realização de exames para confirmar o diagnóstico. Um nível sérico de B12 abaixo de 150 pg/mL é geralmente considerado indicativo de deficiência. A maioria dos casos não resulta de ingestão insuficiente, mas de absorção ou utilização prejudicada.
Entre as fontes alimentares ricas em B12 estão fígado bovino, levedura fortificada, salmão, iogurte grego, ovos e mariscos. Uma porção de fígado bovino contém cerca de 71 microgramas, em comparação com cerca de 0.5 microgramas em um ovo. A ingestão diária recomendada é de 2.4 microgramas para adultos, aumentando para 2.6 microgramas durante a gravidez e 2.8 microgramas durante a amamentação.
Ao comparar as formas dos suplementos, a revisão observou que a B12 proveniente de alimentos ou suplementos precisa ser convertida, em última análise, nas formas ativas metilcobalamina ou adenosilcobalamina. A cianocobalamina, a forma sintética mais comum dos suplementos, precisa primeiro ter seu grupo ciano removido antes da ativação, e mutações nas vias metabólicas podem prejudicar essa conversão em algumas pessoas.
As evidências sugerem que a cianocobalamina é armazenada no fígado em níveis mais baixos do que as formas naturais e pode ser excretada na urina em maior proporção. A conversão inadequada pelo fígado pode afetar negativamente a saúde neurológica. O grupo metila transportado pela metilcobalamina também pode promover a produção de serotonina e oferecer alguma proteção cerebral. Embora as pesquisas atuais não sejam suficientes para conclusões definitivas, as evidências gerais sugerem que a metilcobalamina pode ter melhor biodisponibilidade e estabilidade do que a cianocobalamina, especialmente para pessoas com problemas de absorção ou metilação prejudicada.
Os autores enfatizaram que, embora ambas as formas possam elevar efetivamente a B12 sérica, as evidências comparativas diretas sobre os resultados clínicos ainda são limitadas. Estudos futuros devem esclarecer como as diferentes formas de suplementos afetam a neuroproteção e a prevenção de doenças a longo prazo.
A revisão recomenda um rastreamento mais amplo de B12 entre idosos, vegetarianos e pessoas com determinados distúrbios gastrointestinais. A intervenção precoce pode ajudar a prevenir danos neurológicos e hematológicos irreversíveis.
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